آفات مهم گیاهان زراعی زنجره های چغندر قند 17 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری لکه نواری جو

pyrenophora graminea

سطح انتشار بیماری

بیماری لکه نواری جواز بسیاری از مناطق جوخیز جهان از جمله هندوستان, شوروی, نروژ, ایتالیا, انگلستان, کانادا, امریکا و نیوزلند گزارش گردیده است. در ایران این بیماری در آذربایجان، مناطق اطراف دریای خزر, کرج, ورامین, تهران و خوزستان مشاهده شده است. در آذربایجان شرقی در تمام نقاط زیر کشت جو و در آذربایجان غربی در ماکو, خوی, و سلماس وجود دارد این بیماری همه ساله و با شدت قابل ملاحظه ای در سطح استان آذربایجان شرقی مشاهده می گردد.

اهمیت اقتصادی بیماری

در نقاط مختلف جهان, خسارت وارده از بیماری لکه نواری به محصول جواز 70 تا 100% گزارش شده است. امروزه از بین رفتن صد در صد محصول در گیاهان آلوده مورد قبول پژوهشگران بوده و در تخمین ها درصد خسارت به محصول یک مزرعه یا یک منطقه را برابر درصد گیاهان آلوده به بیماری لکه نواری در نظر می گیرند در مطالعات سال 1365, خسارت این بیماری به محصول جواستان آذربایجان شرقی تقریبا 16% (برابر 34 هزار تن) وبه ارزش حدود چهار میلیارد ریال بر آوردن شده.

علائم بیماری

مشخص ترین علائم بیماری وجود لکه های نواری برنگهای زرد, قهوه ای, و نکروزه در روی برگها می باشند. معمولا علائم بیماری ابتدا در روی برگها دوم یا سوم گیاهچه ظاهر شده و سپس در روی سایر برگهای دیده می شوند. اما ممکن است در تمام گیاهان آلوده علائم بیماری در مراحل اولیه رشد مشهود نگردند. نوارهای زرد در برگهای تازه تولید شده بویژه در روی قسمت پائین پهنگ برگ و غلاف ظاهر می شوند. این نوارها بتدریج در تمام طول برگ توسعه یافته و نکروزه می گردند. این لکه ها معمولا بهم پیوسته و تمامی برگ می میرد. در حین تباهی بافتها, برگها در قسمت نوک پاره می شوند. گیاهان آلوده معمولا کوتوله می مانند در بوته های آلوده یا خوشه ای ظاهر نمی گردد یا خوشه های حاصل بصورت پیچ خورده, خشک شده, و قهوه ای رنگ می گردند. خوشه های آلوده اغلب دانه ای تولید نمی کنند و در صورت تولید, دانه ها ریز, چروکیده, .و قهوه ای هستند. در بعضی از گیاهان آلوده خوشه ها بطور طبیعی ظاهر شده و دانه های تولید شده علائمی از بیماری نشان نمی دهند. ظهور و نوع علائم بیماری و شدت آنها به قدرت بیمار یزائی (ویرولانس) قارچ, حساسیت میزبان, و شرایط جوی بستگی دارد.

عامل بیماری

عالم این بیماری قارچ pyrnopra graminea Ito @kurib است که متعلق به آسکومیست ها بوده و تولید پریتیس می نماید پریتیس های این قارچ, که در پائیز روی کلشهای باقیمانده جو در مزرعه تولید می شوند. در طبیعیت بندرت مشاهده می گردند. پریتیس ها در سطح کلشها و یا کم و بیش فرو رفته در آنها تولید می گردند و اندازه آنها 726-576*572-442 میکرون می باشد. آسکها بشکل کیسه های چماقی یا استوانه ای بوده و در قاعده دارای پایه کوتاه و در انتها مدور می باشند. آسکوسپرها برنگ زرد قهوه ای, به اندازه های 61-43*28-18 میکرون, بیضوی شکل, باسه دیواره عرضی, و یا (گاهی دو) دیواره طولی در سلول وسطی می باشند. محققین عقیده دارند که آسکوسپرها نقشی در تکمیل سیکل بیماری ندارند (8)

Drechlera graminea (Rab). Shoem . مرحله غیر جنسی این قارچ

(Syn. Helminthosporium gramineum Rabh.)

می باشد. در این حالت قارچ تولید کننده یوفرو کنیدی می نماید. کنیدیها در انتها جوانب انتهایی نکنید یوفرها و بصورت خوشه های سه تا پنج تائی تولید می شوند. کندیخها راست, در هر دو انتها مدور, دارای تا هفت دیواره عرضی, به اندازه های 115-30*24-11 میکرون و برنگ قهوه ای زرد می باشند. تمام سلولهای کنیدی قادر به تندش می باشند. تولید پیکنید توسط این قارچ نیز گزارش شده است ولی پیکنید در طبیعت بندرت یافت می شود.

در روی بافتهای آلوده گیاه کنیدیها بطور فراوان تولید می شوند. در محیط های کشت آزمایشگاهی, میسیلویوم قارچ خاکستری تا زیتونی بوده و اغلب عقیم می باشد. قرار دادن قطعاتی از برگ جو در محیط کشت آگار (Water Agar) و استقرار محیط کشت در شرایط متناوب نور و تاریکی و سپس در یک محیط سرد ممکن است منجر به تولید کنیدیها در محیط کشت گردد.

سیکل بیماری

لکه نواری جو منحصرا یک بیماری بذر زی (Seed-Borne) می باشد. قارچ عامل بیماری زمستان را بصورت میسیلیوم در پوست و پریکارپ دانه می گذارند ولی جنین دانه آلوده نمی گردد. هیف موجود در دانه رشد کرده و گیاهچه را آلوده می سازد. در زمان خوشه دهی, و در شرایط رطوبی, کندیهای تولید شده روی برگها توسط با دبر روی خوشه های گیاهان مجاور انتقال یافته و دانه ها را آلوده می افتد., ولی شدیدترین آلودگی دانه ها و جود آب در روی خوشه ها ضرورت نداشته و گزارشات نشان می دهند که آلودگی دانه ها در صورت فقدان آب در روی آنها شدیدتر بوده است. آلودگی دانه ها در حرارت بین 10 تا 33 درجه سانتگراد صورت می گیرد. دانه ها آلوده معمولا علائمی از خود نشان نداده و سالم به نظر می رسند.

حرارت و رطوبت خاک در آلوده شدن گیاهچه ها از طریق بذور آلوده تاثیر می گذارد. بیشترین درصد آلودگی گیاهچه ها در حرارت 12 درجه سانتیگراد بوموقع می پیوندد و در بالاتر از 15 درجه سانتیگراد آلودگی کاهش یافته یا اتفاق نمی افتد. آلودگی گیاهچه ها در رطوبت متوسط خاک (پتانسیل آب منهای 7 بار) بیشتر از آلودگی آنها در رطوبت بیشتر (منهای 1 بار) یا رطوبت کمتر (منهای 13 بار) گزارش شده است. حساسترین مراحل آلودگی گیاهچه ها از شروع جوانه زدن بذر تا ظهور گیاهچه در بیرون خاک می باشد. معمولا درصد گیاهان آلوده از درصد بذر آلوده می باشد.

تشخیص دانه های آلوده

جهت تشخیص دانه های آلوده از روش انجماد استفاده می کنند از نمونه دانه های مشکوک به آلودگی حداقل 200 عدد دانه مورد آزمایش قرار می گیرد. دانه ها را روی کاغذ خشک کن خیس شده در درون ظروف شیشه ای یا پلاستکیی در بسته قرار می دهند. ظروف حاوی دانه ها را بمدت 24 ساعت در حرارت 20 درجه سانتیگراد, سپس بمدت 24 ساعت در حرارت 20- درجه سانتیگراد و بدنبال آن بمدت پنج روز در حرارت 20 درجه سانتیگراد با تناوب 12 ساعت تاریکی و 12 ساعت زیر نور نزدیک به ماورا بنفش (NUV) قرار می دهند. بعد از این مدت دانه ها را در زیر بینوکلربا بزرگنمایی 25 تا 50 مورد بررسی قرار می دهند. در صورت آلوده بودن دانه ها, کنیدیوفرها و کنیدیهای قارچ ها جنس Helminthosporium در روی آنها تولید شده و قابل رویت می باشند.

آفات مهم گیاهان زراعی زنجره های چغندر قند 17 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری لکه نواری جو

pyrenophora graminea

سطح انتشار بیماری

بیماری لکه نواری جواز بسیاری از مناطق جوخیز جهان از جمله هندوستان, شوروی, نروژ, ایتالیا, انگلستان, کانادا, امریکا و نیوزلند گزارش گردیده است. در ایران این بیماری در آذربایجان، مناطق اطراف دریای خزر, کرج, ورامین, تهران و خوزستان مشاهده شده است. در آذربایجان شرقی در تمام نقاط زیر کشت جو و در آذربایجان غربی در ماکو, خوی, و سلماس وجود دارد این بیماری همه ساله و با شدت قابل ملاحظه ای در سطح استان آذربایجان شرقی مشاهده می گردد.

اهمیت اقتصادی بیماری

در نقاط مختلف جهان, خسارت وارده از بیماری لکه نواری به محصول جواز 70 تا 100% گزارش شده است. امروزه از بین رفتن صد در صد محصول در گیاهان آلوده مورد قبول پژوهشگران بوده و در تخمین ها درصد خسارت به محصول یک مزرعه یا یک منطقه را برابر درصد گیاهان آلوده به بیماری لکه نواری در نظر می گیرند در مطالعات سال 1365, خسارت این بیماری به محصول جواستان آذربایجان شرقی تقریبا 16% (برابر 34 هزار تن) وبه ارزش حدود چهار میلیارد ریال بر آوردن شده.

علائم بیماری

مشخص ترین علائم بیماری وجود لکه های نواری برنگهای زرد, قهوه ای, و نکروزه در روی برگها می باشند. معمولا علائم بیماری ابتدا در روی برگها دوم یا سوم گیاهچه ظاهر شده و سپس در روی سایر برگهای دیده می شوند. اما ممکن است در تمام گیاهان آلوده علائم بیماری در مراحل اولیه رشد مشهود نگردند. نوارهای زرد در برگهای تازه تولید شده بویژه در روی قسمت پائین پهنگ برگ و غلاف ظاهر می شوند. این نوارها بتدریج در تمام طول برگ توسعه یافته و نکروزه می گردند. این لکه ها معمولا بهم پیوسته و تمامی برگ می میرد. در حین تباهی بافتها, برگها در قسمت نوک پاره می شوند. گیاهان آلوده معمولا کوتوله می مانند در بوته های آلوده یا خوشه ای ظاهر نمی گردد یا خوشه های حاصل بصورت پیچ خورده, خشک شده, و قهوه ای رنگ می گردند. خوشه های آلوده اغلب دانه ای تولید نمی کنند و در صورت تولید, دانه ها ریز, چروکیده, .و قهوه ای هستند. در بعضی از گیاهان آلوده خوشه ها بطور طبیعی ظاهر شده و دانه های تولید شده علائمی از بیماری نشان نمی دهند. ظهور و نوع علائم بیماری و شدت آنها به قدرت بیمار یزائی (ویرولانس) قارچ, حساسیت میزبان, و شرایط جوی بستگی دارد.

عامل بیماری

عالم این بیماری قارچ pyrnopra graminea Ito @kurib است که متعلق به آسکومیست ها بوده و تولید پریتیس می نماید پریتیس های این قارچ, که در پائیز روی کلشهای باقیمانده جو در مزرعه تولید می شوند. در طبیعیت بندرت مشاهده می گردند. پریتیس ها در سطح کلشها و یا کم و بیش فرو رفته در آنها تولید می گردند و اندازه آنها 726-576*572-442 میکرون می باشد. آسکها بشکل کیسه های چماقی یا استوانه ای بوده و در قاعده دارای پایه کوتاه و در انتها مدور می باشند. آسکوسپرها برنگ زرد قهوه ای, به اندازه های 61-43*28-18 میکرون, بیضوی شکل, باسه دیواره عرضی, و یا (گاهی دو) دیواره طولی در سلول وسطی می باشند. محققین عقیده دارند که آسکوسپرها نقشی در تکمیل سیکل بیماری ندارند (8)

Drechlera graminea (Rab). Shoem . مرحله غیر جنسی این قارچ

(Syn. Helminthosporium gramineum Rabh.)

می باشد. در این حالت قارچ تولید کننده یوفرو کنیدی می نماید. کنیدیها در انتها جوانب انتهایی نکنید یوفرها و بصورت خوشه های سه تا پنج تائی تولید می شوند. کندیخها راست, در هر دو انتها مدور, دارای تا هفت دیواره عرضی, به اندازه های 115-30*24-11 میکرون و برنگ قهوه ای زرد می باشند. تمام سلولهای کنیدی قادر به تندش می باشند. تولید پیکنید توسط این قارچ نیز گزارش شده است ولی پیکنید در طبیعت بندرت یافت می شود.

در روی بافتهای آلوده گیاه کنیدیها بطور فراوان تولید می شوند. در محیط های کشت آزمایشگاهی, میسیلویوم قارچ خاکستری تا زیتونی بوده و اغلب عقیم می باشد. قرار دادن قطعاتی از برگ جو در محیط کشت آگار (Water Agar) و استقرار محیط کشت در شرایط متناوب نور و تاریکی و سپس در یک محیط سرد ممکن است منجر به تولید کنیدیها در محیط کشت گردد.

سیکل بیماری

لکه نواری جو منحصرا یک بیماری بذر زی (Seed-Borne) می باشد. قارچ عامل بیماری زمستان را بصورت میسیلیوم در پوست و پریکارپ دانه می گذارند ولی جنین دانه آلوده نمی گردد. هیف موجود در دانه رشد کرده و گیاهچه را آلوده می سازد. در زمان خوشه دهی, و در شرایط رطوبی, کندیهای تولید شده روی برگها توسط با دبر روی خوشه های گیاهان مجاور انتقال یافته و دانه ها را آلوده می افتد., ولی شدیدترین آلودگی دانه ها و جود آب در روی خوشه ها ضرورت نداشته و گزارشات نشان می دهند که آلودگی دانه ها در صورت فقدان آب در روی آنها شدیدتر بوده است. آلودگی دانه ها در حرارت بین 10 تا 33 درجه سانتگراد صورت می گیرد. دانه ها آلوده معمولا علائمی از خود نشان نداده و سالم به نظر می رسند.

حرارت و رطوبت خاک در آلوده شدن گیاهچه ها از طریق بذور آلوده تاثیر می گذارد. بیشترین درصد آلودگی گیاهچه ها در حرارت 12 درجه سانتیگراد بوموقع می پیوندد و در بالاتر از 15 درجه سانتیگراد آلودگی کاهش یافته یا اتفاق نمی افتد. آلودگی گیاهچه ها در رطوبت متوسط خاک (پتانسیل آب منهای 7 بار) بیشتر از آلودگی آنها در رطوبت بیشتر (منهای 1 بار) یا رطوبت کمتر (منهای 13 بار) گزارش شده است. حساسترین مراحل آلودگی گیاهچه ها از شروع جوانه زدن بذر تا ظهور گیاهچه در بیرون خاک می باشد. معمولا درصد گیاهان آلوده از درصد بذر آلوده می باشد.

تشخیص دانه های آلوده

جهت تشخیص دانه های آلوده از روش انجماد استفاده می کنند از نمونه دانه های مشکوک به آلودگی حداقل 200 عدد دانه مورد آزمایش قرار می گیرد. دانه ها را روی کاغذ خشک کن خیس شده در درون ظروف شیشه ای یا پلاستکیی در بسته قرار می دهند. ظروف حاوی دانه ها را بمدت 24 ساعت در حرارت 20 درجه سانتیگراد, سپس بمدت 24 ساعت در حرارت 20- درجه سانتیگراد و بدنبال آن بمدت پنج روز در حرارت 20 درجه سانتیگراد با تناوب 12 ساعت تاریکی و 12 ساعت زیر نور نزدیک به ماورا بنفش (NUV) قرار می دهند. بعد از این مدت دانه ها را در زیر بینوکلربا بزرگنمایی 25 تا 50 مورد بررسی قرار می دهند. در صورت آلوده بودن دانه ها, کنیدیوفرها و کنیدیهای قارچ ها جنس Helminthosporium در روی آنها تولید شده و قابل رویت می باشند.

بیماری گامبورو 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری گامبورو تاریخچه :

برای اولین بار در سال 1962 مشاهده شد که به علت تظاهراتی که در کلیه میداد جزئی از برونشیت عفونی میدانستند . سالهای بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشیت عفونی و علیرغم آن ایجاد بیماری مزبور و نیز به علت بروز عفونت بورس فابریسیوس مشخص شد که این بیماری از بیماری برونشیت عفونی جدا است لذا بیماری با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغییر نام داد . ویروس گامبورو: ویروس گامبورو تنها ویروس بیماریزای خانوادة بیرناویریده است و دارای دو جزء منفک 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ویروسی بسیار مقاوم که 56 درجة سانتیگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتیگراد را 90 دقیقه و حرارت 70 درجة سانتیگراد را بمدت 60 دقیقه تحمل میکند. ویروس برونشیت حرارت 56 درجة سانتیگراد را 20-15 دقیقه تحمل میکند. ویروس گامبورو در PH اسیدی مقاوم و در PH قلیایی زود از بین میرود. سود سوزآور 4% آنرا از بین میبرد ولی ترکیبات چهارتایی آمونیوم مثل مرتیولاتها اصلاً اثر ندارند. فرمالدئید 5% در عرض یک ساعت ویروس را از بین میبرد و ترکیبات هالوژندار مثل ید و کلر مؤثر است ولی ترکیبات فنلی در بعضی شرایط مؤثر و در اکثر شرا بیماری گامبورو ( IBD ) از بیماریهای حاد ویروسی بسیار مسری جوجه های جوان میباشد . این بیماری از انواع بیماریهای ویروسی بوده که بافت لنفاوی و بخصوص بورس پرنده را بعنوان نخستین هدف مورد تهاجم قرار میدهد .

این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove بعنوان نوعی بیماری خاص شناخته شد و بدلیل ضایعات مشاهده شده در کلیه پرندگانی که از این بیماری مرده بودند ، این بیماری را به Avian Nephritis تعبیر نمودند . بدلیل آن که این بیماری برای نخستین بار در منطقه ایی موسوم به Gumboro , Delaware شیوع یافت ، این بیماری را گامبورو نامیدند . نامی که هنوز هم استفاده می گردد .

اهمیت اقتصادی این بیماری را از 2 بعد میتوان مورد بررسی قرار داد . نخست آنکه برخی از گونه های ویروسهای عامل این بیماری سبب 20 درصد تلفات در جوجه های با سن 3 هفته یا بالاتر خواهد شد . دومین و مهمترین مسئله ایی که میتوان مورد بحث قرار داد ، ضعف ایمنی جوجه هایی است که در سنین پائین به این بیماری دچار میشوند . این ضعف ایمنی میتواند سبب مشکلات متعددی از جمله :

ü       Anemia Syndrome .

ü       E.Coli Infection .

ü       شکست عملیات واکسیناسیون .

شوند . حفاظت پرندگان جوان در برابر درگیری زودهنگام با این بیماری ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . عملی که بطور معمول از طریق آنتی بادیهای مادری در جوجه های تازه بدنیا آمده محقق میگردد . ویروس عامل این بیماری ، انسان را بیمار نکرده و تاثیری بر سلامت عمومی نمیگذارد .

کشت ویروس :ویروس گامبورو در کلیه جوجه و فیبروبلاست جنین کشت میشود. اگر برای اولین بار در پرده کوریوآلانتوئیک جنین 11-10 روزگی تزریق شود جراحتی ایجاد نمیکند ولی بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنین میشود. خونریزی زیر جلدی، نکروز کبد، رگه های زرد رنگ در کبد، نکروز عضلانی، سبز شدن کیسه زرده به خاطر اختلافات کبد و پس زدن صفرا در جنین مرده دیده میشود. سروتیپ های ویروس :از نظر آزمایش خنثی شدن ویروس دو سروتیپ زیر وجود دارد: 1- برای ماکیان بیماریزا است و بعضی از سویه ها با 50% تلفات و برخی از سویه ها بدون علامت بالینی هستند. 2- در اردک و بوقلمون بیماریزاست و برای ماکیان بیماریزایی ندارد.

بیماریزایی :ویروس گامبورو سلولهای B فولیکولهای لنفاوی بورس را از بین میبرد لذا بیماریزائی ویروس با رشد بورس فابریسیوس ارتباط مستقیم دارد. ویروس گامبورو بر سلولهای T فولیکولهای لنفاوی بورس کمتر اثر دارد . بیماری گامبورو در مقابل بیماریهایی مثل نیوکاسل ، لارنگو ، برونشیت ، سالمونلا ، کلی باسیل ، مارک و کمخونی عفونی و حتی واکسیناسیون آنها بدن را ضعیف می کند . اگر ویروس در هفته اول زندگی به جوجه حمله کند بسته به پادتن های مادری از همان لحظه اول یا از هفته سوم به بعد بیماری ایجاد می شود. (از راه چشم) مثلاً در بیماری برونشیت که ایمنی مخاطی توسط پلاسماسل های غدد هاردرین ایجاد می شود. اگر ویروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله کند پلاسماسل ها را از بین میبرد (تا 5-4 ایمنی مخاطی از بین میرود . چون بیماریزایی ویروس نسبت مستقیم با رشد بورس(هفته) دارد اگر ویروس قبل از 3 هفتگی وارد بدن شود چون بورس کوچک است شدت بیماری کمتر بروز می کند علیرغم آنکه تضعیف ایمنی زیادتر است . ولی در 7-3 هفتگی چون بورس بزرگ است نشانی ها بیشتر تظاهر می کند هر چند تضعیف ایمنی زیاد نیست از سن 10 هفتگی به بعد گامبورو از نظر تضعیف ایمنی و ایجاد عارضه اثری ندارد .

آسم 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

بیماری آسم

کلمه آسم (Asthma) اصطلاحی است که برای توصیف بیماری‌ای به کار می‌رود که مشخصه آن، حملاتی از تنگی نفس است که به علت باریک شدن متناوب مجاری هوایی یا لوله‌های برونش (در ریه‌ها) ایجاد میشود. عوامل و فاکتورهای مختلفی در ایجاد آسم دخالت دارند. همچنین این عوامل از فردی به فرد دیگر متفاوت میباشد. بهترین تعریفی که برای آسم می‌توان بیان نمود، آن است که آسم، وضعیتی است که مجاری هوایی ریه‌ها ملتهب شده و بنابراین به عوامل خاصی بسیار حساس میشوند (عوامل شروع کننده حملات آسم). این عوامل باعث میشوند که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش پیدا نماید و سبب تنگی نفس یا خس خس سینه شود.

بنابراین آسم فقط یک بیماری مشخص نیست بلکه دارای چندین الگوی مختلف میباشد. آسم دارای شدتهای مختلف، عوامل شروع کننده متفاوت و نتایج درمانی گوناگونی در افراد مختلف میباشد. به همین دلیل، درمانی که ممکن است برای یک بیمار دچار آسم خوب باشد ممکن است برای بیمار دیگر، نامناسب باشد.اکثر افرادی از بیماری آسم به عنوان حملاتی از تنگی نفس همراه خس خس که در کودکان و بزرگسالان رخ می‌أهد یاد می‌کنند. این حملات می‌تواند در هنگام فعالیت و یا در هنگام استراحت ایجاد شود و ممکن است خفیف یا شدید باشد. همچنین بعضی از افراد از عوامل شروع کننده حملات آسم مثل گرده گیاهان، دود و گردوغبار و حیوانات، اطلاعاتی دارند.

بعضی از مردم ممکن است فکر کنند که آسم یک بیماری فقط مخصوص کودکان میباشد. همچنین عده‌ای دیگر ممکن است آسم را یک بیماری دوره‌ای بدانند که فقط گاهی اوقات نیاز به درمان دارد. کلمه آسم (Asthma) اصطلاحی است که برای توصیف بیماری‌ای به کار می‌رود که مشخصه آن، حملاتی از تنگی نفس است که به علت باریک شدن متناوب مجاری هوایی یا لوله‌های برونش (در ریه‌ها) ایجاد میشود. عوامل و فاکتورهای مختلفی در ایجاد آسم دخالت دارند. همچنین این عوامل از فردی به فرد دیگر متفاوت میباشد. بهترین تعریفی که برای آسم می‌توان بیان نمود، آن است که آسم، وضعیتی است که مجاری هوایی ریه‌ها ملتهب شده و بنابراین به عوامل خاصی بسیار حساس میشوند (عوامل شروع کننده حملات آسم). این عوامل باعث میشوند که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش پیدا نماید و سبب تنگی نفس یا خس خس سینه شود.

بنابراین آسم فقط یک بیماری مشخص نیست بلکه دارای چندین الگوی مختلف میباشد. آسم دارای شدتهای مختلف، عوامل شروع کننده متفاوت و نتایج درمانی گوناگونی در افراد مختلف میباشد. به همین دلیل، درمانی که ممکن است برای یک بیمار دچار آسم خوب باشد ممکن است برای بیمار دیگر، نامناسب باشد.

اگر یک آلرژی بعنوان یکی از عوامل در مورد بیماری آسم شما مطرح می‌باشد، لازم است که برای تائید این مسئله و شناسایی ماده حساسیت‌زا (آلرژن) آزمایشهایی را به عمل بیاورید. این آزمایشها ساده بوده و برای انجام آن حدود نیم ساعت وقت لازم است. یک سری از قطره‌هایی که از مواد مختلف حساسیت‌زا تشکیل شده‌اند مثل مایتهای گردوغبار خانه‌ها، گرده علفها،‌ گرده درختها، پوسته‌هایی از حیواناتی مثل گربه و غیره را بر روی ساعد دست قرار می‌دهند. با استفاده از نوک یک سوزن کوچک، پوست زیر هر قطره را به آرامی سوراخ می‌کنند تا اجازه دهند که ماده حساسیت‌زا به زیر پوست نفوذ کند. بعد از حدود 15 دقیقه، کی واکنش موضعی در این محل می‌تواند رخ بدهد که همانند گزش یک حشره است و قرمز بوده و معمولاً هم دارای خارش می‌باشد. خود فرو کردن سوزن به داخل پوست، دردناک نمی‌باشد و فقط به صورت یک خراش است اما خارش آن می‌تواند خیلی شدید بوده و حدود نیم یا یک ساعت طول بکشد.

اندازه واکنش (یعنی اندازه قرمزی دور محل تزریق قطره) را می‌توان برای هر ماده حساسیت‌زایی اندازه‌گیری نمود که این کار می‌تواند نه فقط حساس بودن شما به آن ماده را نشان دهد بلکه می‌تواند بگوید که چقدر شما به فلان ماده خاص حساسیت دارید. گاهی اوقات از این اطلاعات می‌توان در درمان بیمار نیز استفاده نمود زیرا با این اطلاعت می‌فهمیم که از چه موادی باید دوری و پرهیز نماییم و چه موادی برای ما مشکلی ایجاد نمی‌:نند. اشکال کار اینجا است که واکنشهای کوچک ممکن است خیلی هم مهم نباشند و بیماران نباید در مواجهه با چنین موادی واهمه داشته باشند. من بیماران بسیاری را دیده‌ام که فقط خاطر یک آزمایش خفیف مثبت پوستی به رژیم‌های غذایی خیلی سخت و غیرلازمی پناه برده‌اند که هیچ کمکی هم به درمان آسم آنها نمی‌کند.

آسم شبانه

آسمهایی که در هنگام شب اتفاق می‌افتد را به صورت نوع خاصی از آسم در نظر می‌گیرند. در حقیقت بیدار شدن از خواب در نیمه‌های شب به خاطر آسم، نشان‌دهنده کنترل بد آسم در چنین افرادی می‌باشد و ممکن است در هر فردی با هر نوع آسمی ایجاد شود. در اکثر موارد، با درمان مناسب می‌توان بر این مشکل غلبه کرد اما در بعضی از بیماران،‌این کار به سختی انجام میشود.

در چنین بیمارانی، برگشت اسید معده به سمت مری (ترش کردن) در هنگام خوابیدن و شب ممکن است باعث تحریک سینه و بروز حملات آسم شود و لازم است که این مشکل معده آنها نیز درمان شود. بعضی از داروها مثل تئوفیلین‌ها و اسپری‌های گشادکننده برونش‌ها، اغلب در کنترل ودرمان علایم آسم شبانه مفید خواهند بود.

آسم شکننده (Brittle)

آسم شکننده نوع نادری از آسم می‌باشد. بیماران مبتلا به آسم شکننده، دچار حملات شدید و ناگهانی آسم، حتی در مواقعی که به نظر می‌رسد آسم آنها بخوبی کنترل شده است می‌گردند. بعضی از این بیماران قبلاً دچار سابقه آسم بوده‌اند و اکنون دوباره حملات آسم آنها شروع شده است و پزشک نیز به سختی می‌تواند آن را کنترل نماید. چنین بیمارانی را در بیمارستان بستری می‌نمایند، زیرا خطر مرگ بر اثر آسم در این افراد زیاد می‌باشد. به نظر می‌رسد که آلرژی یا حساسیت در این بیماران بسیار شایع می‌باشد و گاهی اوقات حملات آسم آنها به علت استنشاق یا خوردن چیزی که به آن حساسیت دارند ایجاد میشود.

آسم چگونه شروع میشود

اکثر افراد می‌دانند که بیماری آسم در بعضی از خانواده‌ها بیشتر دیده میشود یعنی یک علت ارثی و ژنتیکی در

این بیماری وجود دارد. بدون شک، در آسم آلرژیک (آسم اکسترینسیک یا خارجی) عامل وراثت و ژنتیک از اهمیت زیادی برخوردار است در حالیکه در آسمی که آلرژیک نباشد (آسم اینترینسیک یا داخلی) این عامل وراثیت، زیاد مطرح نمی‌باشد.

عامل ژنتیک و وراثت در بروز بیماری آسم به آن صورتی نیست که مثلاً رنگ چشم یا نوع گروه خونی کودکان از والدینشان به ارث می‌رسد. یک بیمار مبتلا به آسم خیلی شدید، می‌تواند دارای کودکانی باشد که هیچگاه دچار حملات آسم نمی‌شوند.

نقش عوامل محیطی (مثل مواد حساسیت‌زا یا آلرژن‌ها و مواجه شدن با دود سیگار) در بروز بیماری آسم و تشدید آن می‌تواند بسیار مهم باشد. با اینحال این عوامل در همه افراد به یک اندازه باعث بروز بیماری نمی‌شوند و آن فرد باید استعداد ابتلا به این بیماری را داشته باشد. مایت‌های گردوغبار خانه و سایر عوامل به غیر از عوامل ارثی و ژنتیکی، عوامل بسیاری مسئول بروز اولیه آسم در افراد می‌باشند. برای مثال، آسمی که در بزرگسالان برای اولین بار ایجاد می‌گردد اغلب به دنبال ابتلا به سرماخوردگی یا یک عفونت ویروسی رخ می‌دهد. همچنین مواجه شدن با عوامل تحریک کننده در محیط کار ممکن است از عوامل شروع کننده حملات آسم باشد. با این حال، مهمترین عامل ایجاد کننده حملات آسم (بویژه در کودکان) مواجه شدن با مایتهای گرد و غبار خانه میباشد. مایتها، جانوران کوچک و ذره‌بینی هستند که از نوک یک سوزن هم کوچکتر می‌باشند. این جانوران کوچک در فرش‌ها، موکتها، لحاف و تشک و اسباب‌بازی‌های پشمی کودکان زندگی می‌کنند. در هر تشک، حدود دو میلیون مایت وجود دارد!

همچنین باید بدانیم که فقط پروتئین موجود در مدفوع این مایتها موجب بروز آلرژی و آسم می‌گردند. وقتی که یک فرد حساس، در طی یک مدت نسبتاً طولانی در مواجهه با مدفوع این مایتها که در هوا پخش هستند بشود، گلبولهای سفید این فرد در مقابل این جسم خارجی (مدفوع مایت) حساس می‌گردد. وقتی پروتئین مدفوع مایتها از طریق استنشاق وارد ریه میشود، در مخاط برونش‌ها واکنشی رخ داده و موجب التهاب در مجاری هوایی میشود. این التهاب باعث میشود که مخاط برونشها حساس شود به طوریکه هرگونه مواجهه بعدی با مایتها یا هر عامل تحریک کننده دیگری موجب تنگ و باریک شدن برونش‌ها شده و علایم آسم را ایجاد می‌کند. چیزهای دیگری هم ممکن است به عنوان عوامل شروع کننده حملات آسم مطرح باشند. کشیدن سیگار توسط مادر در هنگام حاملگی و بودن در محلی که سایر افراد به کشیدن سیگار مشغول هستند، برای کودکان بسیار خطرناک میباشد.

علل ایجاد آسم

وراثت و ژنتیک

سیگار کشیدن مادر در هنگام حاملگی

در معرض دود سیگار قرار گرفتن کودکانی که والدین سیگاری دارند

مواد حساسیت‌زا (آلرژن‌ها)

سرماخوردگی و عفونتهای ویروسی

مواجهه با مواد حساسیت‌زا در محل کار (آسم شغلی)

التهاب مجاری هوایی

بنابراین آسم به علت التهاب ایجاد میشود که این التهاب باعث حساس شدن بیشتر مجاری هوایی می‌گردد. این التهابی که به وجود می‌آید پاسخی است که بدن در مقابل حملاتی که به آن انجام میشود می‌دهد و در بسیاری از بیماریها مثل آرتریت (التهاب مفاصل)، کولیت (التهاب روده) و درماتیت (التهاب پوست) نیز دیده میشود. مشکلاتی که به دنبال وقوع آن، التهاب و عدم بهبود آن و در نتیجه مزمن شدن (طول کشیدن) آن برای بیماران رخ می‌دهد، همان چیزی است که در آسم دیده میشود.

مجاری هوایی، به طور طبیعی از یک لایه محافظ نازک به نام مخاط یا اپی‌تلیوم پوشانده شده است. این لایه شامل انواع مختلفی از سلولها میباشد که دارای وظایف مختلفی هستند. بعضی از این سلولها موادی به نام موکوس (mucus) را ترشح می‌کنند. همچنین سلولهای دیگری هم وجود دارند که مژکهایی بر سطح آنها قرار دارد و وظیفه آن مژکها این است که مواد ترشحی موکوس را به حرکت در آورده و به لوله‌های برونش می رساند تا از تجمع بیش از حد آنها جلوگیری شود. این مژکها توسط دود سیگار، تخریب شده و از بین می‌روند و در نتیجه مواد ترشحی موکوس در افراد سیگاری به میزان زیادی تجمع پیدا می‌کند. به همین دلیل است که سیگاریها دارای سرفه‌های خلط‌داری هستند.

در زیر مخاط، لایه دیگری وجود دارد به نام لایه زیرمخاطی، که این لایه بر روی صفحات مارپیچ عضلات قرار دارد. در هنگامی که یک بیمار مبتلا به آسم، مواد تحریک کننده‌ای مثل گرده گیاهان را استنشاق می‌کند، این عضلات منقبض می‌شوند.

سه فرآیند مجزا وجود دارد که منجر به تنگ شدن مجاری هوایی و بروز تنگی نفس همراه خس خس میشوند. اول، لایه زیرمخاطی در مجاری هوایی متورم میشود. دوم، سلولهایی که در مخاط وجود دارند مقدار بیشتری موکوس ترشح می‌کنند و سوم، عضلات منقبض می‌گردند.

در نتیجه این سه فرآیند، مجاری هوایی تنگ و باریک می‌شوند و سبب می‌گردد که هوا به سختی بتواند وارد و خارج ریه‌ها شود.

در این حالت تنگی نفس همراه با خس خس ایجاد می‌گردد. انواع مختلف درمانهایی که برای آسم ایجاد شده است، هر یک به یکی از این سه فرآیند حمله می‌کند تا از تنگ شدن مجاری هوایی جلوگیری نماید. در بیماری آسم، علایم بیماری ممکن است بدون هیچگونه دلیل واضحی رخ دهند و یا اینکه ممکن است در اثر مواجه شدن شخص با عوامل برانگیزاننده‌ای مثل گرده گیاهان در تابستان ایجاد شود. به همین طریق هم، مجاری هوایی می‌توانند از حالت تنگ شدن به حالت طبیعی برگردند بدون اینکه دارویی مصرف شود (به طور

بیماری جنون گاوی 16 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این