طرح کسب و کار اسهال ویروسی گاو 10 ص (سال 96)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

اسهال ویروسی گاو

 ترجمه و تنظیم:

دکتر امیدرضا امرآبادی

کارشناس اداره کل دامپزشکی استان فارس

گزارش بیماری

روستای فتح آباد کوار در 45 کیلومتری جنوب شرقی شیراز قرار دارد. این روستا با دارا بودن بیش از 8000راس گاو وگوساله پرواری از مهمترین مراکز پرواربندی استان فارس می باشد. با توجه به ورود      گوساله های پرواری بصورت قاچاق از نقاط مرزی کشور به این روستا در سالهای 67 و 73 شاهدبروز بیماری طاعون گاوی بوده ایم.لذا بروز هر گونه بیماری مخاطی در این روستا ‍با دقت نظر خاص ، بررسی می گردد.

در تاریخ 21/6/82 متعاقب گزارش یک مورد بیماری در یک باب گاوداری پرواری واقع دراین روستا ‍ واحد بررسیهای شبکه دامپزشکی شهرستان شیراز به محل عزیمت کرده و نسبت به بازدید و بررسی گاوداری اقدام لازم را بعمل آورد و نهایتاً مشکوک به بیماری مخاطی گردید.

تعداد 83 راس گوساله پرواری 100 روز قبل از شهرستان کازرون خریداری و به این محل منتقل شده بود. علائم بیماری از مورخه 15/6/82 در گاوداری ظاهر گردید و دامها به درمانهای علامتی پاسخ نداده بودند.

در تاریخ 21/6/82  دو راس گوساله بعلت شدت بیماری ذبح شدند و در همان تاریخ 4 راس از دامها  علائم مشابه ای را نشان می دادند که مهمترین آنها عبارت بودند از :

تب بالا ( 42 درجه سانتی گراد )

 ترشحات سروزی چشم و بینی

 پرخونی شدید مخاطات چشم

 پرخونی لثه ها

 کراتیت قرنیه

 خمودگی

 قطع اشتها

 دو مورد اسهال

 تنفس شدید

 بزرگی غده لنفاوی پیش کتفی

در کالبدگشایی مهمترین یافته ها شامل موارد زیر بودند :

پرخونی در روده باریک

 بزرگ بودن غدد لنفاوی مزانتریک و رتروفارنجیال

با تهیه گسترش خونی تیلریوز مثبت گزارش گردید وسپس از کلیه دامها جهت تهیه سرم ، خونگیری بعمل آمده

و همچنین از غدد لنفاوی دامهای ذبح شده نمونه لازم جهت ارسال به سازمان دامپزشکی اخذ گردید.

 بتدریج بیماری با همان علائم کلینیکی در گله توسعه پیدا کرد و با توجه به اهمیت موضوع و مشکوک بودن به بیماری طاعون گاوی وعدم پاسخ به درمان های علامتی ، دستور  قرنطینه صادر گردید. ضمناً با استقرار 2 اکیپ فعال بیماریاب در روستا دستورات بهداشتی و قرنطینه ای به دامداران ارائه  و با هماهنگی بخشداری ، جهاد کشاورزی و سایر ارگانهای ذیربط ، با استقرار یک اکیپ ویژه در ورودی روستا قرنطینه دامی اعمال گردید.

همچنین بعلت اهمیت موضوع در تمامی بخشهای شهرستان اکیپهای بررسی بصورت فعال نسبت به نظارت ،  بیماریابی و ارائه دستورات بهداشتی به دامداران اقدام نمودند.

در تاریخ 26/6/82 کارشناس بررسیهای سازمان دامپزشکی کشور از منطقه بازدید بعمل آورده وبا توجه به ماهیت بیماری دستور کشتار صادر گردید.

نهایتاً براساس دستور سازمان دامپزشکی کشور از 83 راس گوساله موجود در واحد تعداد 24 راس گوساله که علائم بیماری را نشان می دادند ، در محل دامداری کشتار گردید و تعداد 20 راس گوساله دیگر نیز به کشتارگاه کوار که نزدیکترین کشتارگاه به دامداری می باشد. جهت ذبح انتقال داده شد و از مورخه 30/6/82    علائم بیماری در گاوداری مذکور و سایر دامهای روستا مشاهده نگردید و نهایتاً  تشخیص قطعی بیماری توسط سازمان دامپزشکی کشور BVD-MD  اعلام گردید.

اسهال ویروسی گاو ( بیماری مخاطی )

اسهال ویروسی گاو یکی از بیماریهای عفونی گاو است که بوسیله Pestivirus از خانواده توگا ویریده ایجاد  می شود. این بیماری برای اولین بار در سال 1946 در نیویورک مشاهده گردید.

بیماری عموماً بصورت تحت کلینیکی یا ملایم با درصد ابتلای بالا  و تلفات کم مشاهده می شود . اما در موارد حاد بیماری تلفات بالا نیز مشاهده می شود.

این بیماری از نظر درمانگاهی با علائم گاسترو اینتریت ، همراه با اسهال شدید ، زخم و تورم و سائیدگی مخاط دهان و بینی ، تب ، لوکوپنی ، کاهش ترشح شیر و سقط مشخص می گردد .

در سال  1953 در ایالت آیووای آمریکا بیماری مشابه ای همراه با عوارض مخاطی مشاهده گردید که بیماری مخاطی نامیده شد اما اکنون مشخص گردید که عامل هر دو بیماری یکی می باشد. یکی از جنبه های مهم این بیماری شباهت آن با طاعون گاوی و MCF است که با سائیدگی بافت پوششی مخاط دهان و مجاری گوارشی همراه می باشد .

اتیولوژی :

Pestivirus یک ویروس RNA دار می باشد که از لحاظ پادگنی شباهت زیادی به ویروس طاعون خوک و    عامل بیماری بوردر گوسفند دارد ، این ویروس توسط حرارت ، تغییرات PH و مواد ضد عفونی کننده از بین   می رود اما در درجه حرارت پایین ماندگار می باشد.

اپیدمیولوژی :

بررسی های سرولوژیکی نشان داده است که با وجود کم بودن تعداد گاوانی که نشانیهای درمانگاهی بیماری را بروز می دهند ، میزان عفونت خیلی زیاد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمی واکنش     مثبت نسبت به بیماری دارند و در استرالیا این نسبت به 89 درصد بالغ می گردد که در مناطق گرم میزان آلودگی 91 درصد و در نواحی معتدل 54 درصد است. در کنیا 19 درصد گاوان بالغ در آزمایش سرمی مثبت می باشند. سویه های ویروس در این کشور با سویه هائی که در آمریکا و آلمان جدا گردیده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاوانی که مورد آزمایش قرار گرفته اند در آزمایش سرمی آلوده بوده اند . میزان شیوع از 40 درصد در گوساله های 6 

دامپزشکی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 65

بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود

بیماریهای ویروسی که در گاو موجب سقط میشود:

1-تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)

این بیماری با بیماری تورم دانه دار مهبل وفرج و یا بیماری آمیزشی دانه دار متفاوت بوده و باید ازآنها تفریق شود

بیماری همیشه از طریق مقاربت جنسی منتقل نمی شودتماس نزدیک از طریق لیسیدن ناحیه مبان دو راه ونیز استفاده از منی آلوده در تلقیح مصنوعی میتواند موجب عفونت دستگاه تناسلی شود . انتقال ویروس عامل بیماری در بدن به وسیله گلوبولهای سفید صورت میگیرد .

نشانیها:

بعضی از بیماران هیچگونه ناراحتی آشکاری را نشان نمی دهندو برخی اشکارا دارای درد هستند در برخی از حیوانات که پوست فرج دارای رنگ روشن است فرجدارای قرمزی کمی می باشد متورم بوده و مقدار کمی ترشحات د روی آن مشاهده میشود .تاولهای چرکین به قطر حدود 2 میلیمتر مشاهده میشودکه دارای مرکز زرد رنگ میباشد.و اطراف ان به رنگ زرد میباشدوحلقه قرمزی اطراف ان را احاطه کرده است.

اشتها و تولید شیر در این حیوانات تغییری نمیکند .

دوره کمون بیماری در دامهای آزمایشگاهی 12 ساعت می باشد و ترشحات مهبل پس از 24 ساعت قابل مشاهده میباشد که در دام این دوره پس از 48 ساعت میباشد.که ترشحات به رنگ سفید متمایل به زرد میباشد

که چسبنده ومخاطی میباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا میرود و برای 3-7 روز این روند ادامه دارد .که ترشحات سرمی بینی به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.

وقوع سقط به سن جنین بستگی دارد گاوهایی که تا5.5ماه آبستن هستند سقط نمی کنند.گاوهایی که تا 5.5ماه ا بستن هستند پس از بیمار شدن سقط نمیکنند در حالی که حدود نیمی از گاوهایی که از ماه ششم آبستنی به بعد بیمار می گرددند23-52 روز پساز ابتلا جنین را سقط میکند .

نوع سقطی که به طور طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد میشود با سقط جنین هایی که به طور آزمایشی ویا در نتیجه واکسناسیون با ویروس شده اند در خلال ابستنی ایجاد می شود مشابه است.

تشخیص :

اولین وسیله برای تشخیص بیماری :علائم ونشانیهای آن است عوارض ویژه ای راکه بیماری در مهبل ایجاد میکند ودر مورد اخیر درجه حرارت بدن نیز میتواند مورد بررسی قرارگیرد .

در گسترش سلولهای پوششی مهبل پساز آنکه نمونه با مایع بویین تثبیت شدهو با هماتوکسیلسن و ائوزین رنگ آمیزی شد گنجیده گیهای داخل هسته ای مخصوص عفونتهای ویروس هرپس را می توان مشاهده کرد .

تغییرات بافت شناسی :

شامل کانونهای نکروزه به قطر حد اکثر نیم میلیمتر است که غالبا در سطح وسیعی ازکبد دیده میشود این گونه از کانونها می توانند در ششها طحال تیموس غدد لمفاوی و کلیه دیده شود در مواردی تورم نکروزان جفت نیز وجود دارد که می توان ا نرا در تشخیص بیماری به کار گرفت .

برخلاف سلولهای مهبل در سلولهای جنین سقط شده نمی توان گنجیدگی را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دلیل شدت تجزیه شدن بافت بدن جنین باشد

تشخیص سرو لوزیکی بیماری مشکل است زیرا فاصله بین عفونت و سقط غالبا طولا نی است ودر نتیجه نمونه خونی را که پس از بروز سقط تهیه میکنند تا میزان افزایش پاد تن سرم را اندازه گیری کنند ممکن است جواب درستی را ارائه ندهد.تنها راه شناسایی بیماری جدا کردن ویروس ان از بافت بدن جنین سقط شده است .این کا ر نیز تنها در تعداد محدود یا از جنینها عملی است زیرا بدن انها در موقع سقط فاقد ویروس است .

در مواردی که شکل حاد بیماری شیوع دارد با تهیه دو نمونه سرم خون با اصله 15 روزبیماری را می توان تشخیص دادافزایش پاد زهر خنثی کننده عفونت در نمونه های تهیه شده بیانگر وجود عفونت فعال می باشد در اینگونه ازمایشها اگر غلظت ویروی ثابت وغلظت سرم متغیر باشدخنثی شدنویروس برابرلگاریتم دو را ملاک تشخیص بیماری قرار میدهند .همچنینجدا کردن ویروس از محیط کشتی که از بافت بدن حیوانات مبتلا تهیه شده باشد میتواند موئد نتایج فوق باشد .

انترو ویروس:

این بیماری میتواند موجب نا منظم شدن سیکل تناسلی و کاهش نسبت باروری و مشکلات نازایی شود .

مسئله سقط جنین نیز ممکن است در سطح گله مشاهده شود در دامهایی که سقط کرده اند سروتیپ اف.266آ را توانسته اند جدا نمایند ولی ویوسدر دامهایی که به طور تجربی مبتلا گردیده اند قادر به ایجاد سقط جنین نیست .

انتقال بیماری به دام سالم از راه آمیزش گاو نر آلوده که دارای علائم بالینی بیماری است یا از راه آلوده شدن مهبل به مدفوع در خلال جفت گیری صورت میگیرد .در حیوانات تجربی انتقال بیماری از طریق تماس مستقیم نیز اتفاق افتاده است .

نشانیها:

متعاقب جفتگیری ترشحات از مهبل خارج شده ومخاط مهبل وعنق پر خون میشود همراه با این علائم در داخل مهبل در داخل مهبل ترشحات زرد رنگ ژله مانند تشکیل می شود که مقدار ان بین چند میلی لیترتا چند صد میلی لیتر متغیر است .خروج متناوب این ترشحات موجب آلوده شدن دم وکفل دام مبتلا می شود .

در این بیماری تب وجود ندارد . از علائم دیگر این بیماری تولد نوزاد زود رس و سقط در 5ماهگی میباشد .

البته سقط جنین میتوانددر اواخر آبستنی نیز روی دهد .

عامل بیماری ظاهرا در بدن دامی که سقط می کند باقی نمانده ودر ابستنی بعدی تاثیری روی جنین ندارد .

تشخیص:

بیماری را تنها به روش های آزمایشگاهی میتوان شناسایی کرد تعیین میزان افزایش پادتن خنثی کننده در دو نمونه سرمی که با فاصله 15روز تهیه شده است دقیق ترین روش در تشخیص بیماری خواهد بود . در صورت امکان اندازه گیری مقدار پاد تندر آزمایش مانع انعقاد خون نیز میتواند در تشخیص بیمایری کمک بکار رود اولین نمونه سرم را باید بلا فاصله پس از مشاهده بیماری تهییه نمود .

جدا کردنویروس از ترشحات مخاطی مهبل پس از کشت دادن نمونه در محیط بافت زنده ویا در تخم مرغ جنین دار می تواند مکمل تشخیص سرولوژیکی بیماری باشد البته اگر تنها یک سرو تیپ ویروسدر بیماری غالب باشد جدا کردن آن مشکل خواهد بود .

در گله ای که دارای ترشحات مخاطی ازمهبل بوده است وبه نازایی بالینی مبتلا بوده اند ویروس را توانسته اند از دو درصد نمونه ترشحات مهبلی جدا نمایند و در گاوهایی که وجود عفونت در انها قبلا تایید شده بود ویروس از5 درصدنونه های مهبل جدا گردید . در اینگونه موارد شناسایی نوع ویروس الزامی است .

2-(BVD-MD) اسهال ویروسی گاوان :

این ویروس را از گاوی که چند شکم زاییده است از ترشحات مخاطی عنق جدا نموده اند.

ویروس میتواند از جفت عبور کند و جنین را مبتلا سازد عوارض حاصله در جنین میتواند مواردی نظیرسقط جنین –زایمان زود رس مومیایی شدن جنین –نارسایی ژنتیکی در جنین یا مرگ آن را باعث شود.

ویروس BVD _MD در اکثر گاوداریها شیوع دارد ولی نسبت سقط جنین گاو به دلیل ابتلا لین ویروس خیلی کم است اگر بدن جنین سقط شده دارای پادتن ضد ویروس باشد دراین صورت منی توان بین ویروس وسقط رابطه ای قائل شد.

اسهال ویروسی گاو 10 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

اسهال ویروسی گاو

 ترجمه و تنظیم:

دکتر امیدرضا امرآبادی

کارشناس اداره کل دامپزشکی استان فارس

گزارش بیماری

روستای فتح آباد کوار در 45 کیلومتری جنوب شرقی شیراز قرار دارد. این روستا با دارا بودن بیش از 8000راس گاو وگوساله پرواری از مهمترین مراکز پرواربندی استان فارس می باشد. با توجه به ورود      گوساله های پرواری بصورت قاچاق از نقاط مرزی کشور به این روستا در سالهای 67 و 73 شاهدبروز بیماری طاعون گاوی بوده ایم.لذا بروز هر گونه بیماری مخاطی در این روستا ‍با دقت نظر خاص ، بررسی می گردد.

در تاریخ 21/6/82 متعاقب گزارش یک مورد بیماری در یک باب گاوداری پرواری واقع دراین روستا ‍ واحد بررسیهای شبکه دامپزشکی شهرستان شیراز به محل عزیمت کرده و نسبت به بازدید و بررسی گاوداری اقدام لازم را بعمل آورد و نهایتاً مشکوک به بیماری مخاطی گردید.

تعداد 83 راس گوساله پرواری 100 روز قبل از شهرستان کازرون خریداری و به این محل منتقل شده بود. علائم بیماری از مورخه 15/6/82 در گاوداری ظاهر گردید و دامها به درمانهای علامتی پاسخ نداده بودند.

در تاریخ 21/6/82  دو راس گوساله بعلت شدت بیماری ذبح شدند و در همان تاریخ 4 راس از دامها  علائم مشابه ای را نشان می دادند که مهمترین آنها عبارت بودند از :

تب بالا ( 42 درجه سانتی گراد )

 ترشحات سروزی چشم و بینی

 پرخونی شدید مخاطات چشم

 پرخونی لثه ها

 کراتیت قرنیه

 خمودگی

 قطع اشتها

 دو مورد اسهال

 تنفس شدید

 بزرگی غده لنفاوی پیش کتفی

در کالبدگشایی مهمترین یافته ها شامل موارد زیر بودند :

پرخونی در روده باریک

 بزرگ بودن غدد لنفاوی مزانتریک و رتروفارنجیال

با تهیه گسترش خونی تیلریوز مثبت گزارش گردید وسپس از کلیه دامها جهت تهیه سرم ، خونگیری بعمل آمده

و همچنین از غدد لنفاوی دامهای ذبح شده نمونه لازم جهت ارسال به سازمان دامپزشکی اخذ گردید.

 بتدریج بیماری با همان علائم کلینیکی در گله توسعه پیدا کرد و با توجه به اهمیت موضوع و مشکوک بودن به بیماری طاعون گاوی وعدم پاسخ به درمان های علامتی ، دستور  قرنطینه صادر گردید. ضمناً با استقرار 2 اکیپ فعال بیماریاب در روستا دستورات بهداشتی و قرنطینه ای به دامداران ارائه  و با هماهنگی بخشداری ، جهاد کشاورزی و سایر ارگانهای ذیربط ، با استقرار یک اکیپ ویژه در ورودی روستا قرنطینه دامی اعمال گردید.

همچنین بعلت اهمیت موضوع در تمامی بخشهای شهرستان اکیپهای بررسی بصورت فعال نسبت به نظارت ،  بیماریابی و ارائه دستورات بهداشتی به دامداران اقدام نمودند.

در تاریخ 26/6/82 کارشناس بررسیهای سازمان دامپزشکی کشور از منطقه بازدید بعمل آورده وبا توجه به ماهیت بیماری دستور کشتار صادر گردید.

نهایتاً براساس دستور سازمان دامپزشکی کشور از 83 راس گوساله موجود در واحد تعداد 24 راس گوساله که علائم بیماری را نشان می دادند ، در محل دامداری کشتار گردید و تعداد 20 راس گوساله دیگر نیز به کشتارگاه کوار که نزدیکترین کشتارگاه به دامداری می باشد. جهت ذبح انتقال داده شد و از مورخه 30/6/82    علائم بیماری در گاوداری مذکور و سایر دامهای روستا مشاهده نگردید و نهایتاً  تشخیص قطعی بیماری توسط سازمان دامپزشکی کشور BVD-MD  اعلام گردید.

اسهال ویروسی گاو ( بیماری مخاطی )

اسهال ویروسی گاو یکی از بیماریهای عفونی گاو است که بوسیله Pestivirus از خانواده توگا ویریده ایجاد  می شود. این بیماری برای اولین بار در سال 1946 در نیویورک مشاهده گردید.

بیماری عموماً بصورت تحت کلینیکی یا ملایم با درصد ابتلای بالا  و تلفات کم مشاهده می شود . اما در موارد حاد بیماری تلفات بالا نیز مشاهده می شود.

این بیماری از نظر درمانگاهی با علائم گاسترو اینتریت ، همراه با اسهال شدید ، زخم و تورم و سائیدگی مخاط دهان و بینی ، تب ، لوکوپنی ، کاهش ترشح شیر و سقط مشخص می گردد .

در سال  1953 در ایالت آیووای آمریکا بیماری مشابه ای همراه با عوارض مخاطی مشاهده گردید که بیماری مخاطی نامیده شد اما اکنون مشخص گردید که عامل هر دو بیماری یکی می باشد. یکی از جنبه های مهم این بیماری شباهت آن با طاعون گاوی و MCF است که با سائیدگی بافت پوششی مخاط دهان و مجاری گوارشی همراه می باشد .

اتیولوژی :

Pestivirus یک ویروس RNA دار می باشد که از لحاظ پادگنی شباهت زیادی به ویروس طاعون خوک و    عامل بیماری بوردر گوسفند دارد ، این ویروس توسط حرارت ، تغییرات PH و مواد ضد عفونی کننده از بین   می رود اما در درجه حرارت پایین ماندگار می باشد.

اپیدمیولوژی :

بررسی های سرولوژیکی نشان داده است که با وجود کم بودن تعداد گاوانی که نشانیهای درمانگاهی بیماری را بروز می دهند ، میزان عفونت خیلی زیاد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمی واکنش     مثبت نسبت به بیماری دارند و در استرالیا این نسبت به 89 درصد بالغ می گردد که در مناطق گرم میزان آلودگی 91 درصد و در نواحی معتدل 54 درصد است. در کنیا 19 درصد گاوان بالغ در آزمایش سرمی مثبت می باشند. سویه های ویروس در این کشور با سویه هائی که در آمریکا و آلمان جدا گردیده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاوانی که مورد آزمایش قرار گرفته اند در آزمایش سرمی آلوده بوده اند . میزان شیوع از 40 درصد در گوساله های 6 

تحقیق درباره؛ سرخک چیست

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

سرخک یک بیماری عفونی، مسری، ویروسی و واگیردار در اثر یک ویروس RNA از خانواده پارامیکسوویریده ایجاد می‌شود. توسط ترشحات تنفسی گسترش پیدا می‌کند. که بیشتر در اطفال خردسال دیده می‌شود، شاید بیشتر کودکان قبل از ورود به کودکستان به این ناخوشی مبتلا شده باشند ولی این احتمال وجود دارد که عده‌ای در دوران کودکستان یا دبستان بدان مبتلا می‌آیند سرخک در کودکان خردسال (از شش ماهگی تا دو سالگی) سبک‌تر می‌باشد ولی بعد از آن بصورت شدیدتری بروز می‌کند. قبل از تهیه واکسن و تزریق آن ، همه کودکان به این بیماری مبتلا می‌شدند.

علایم بیماری

در صورت دیدن سرفه ، توکسیک ، تب کم شدت و دیدن راش بر روی صورت و تنه و اندامها باید به بیماری سرخک مشکوک شد. که این راشها بعدا بصورت لکه‌های قهوه‌ای در‌می‌آید. بیماری سرخک شدیدا مسری است و سرایت آن اغلب بطور مستقیم یعنی از راه تماس صورت گرفته و کمتر اتفاق می‌افتد که بیماری بطور غیرمستقیم یعنی بوسیله اسباب بازی و وسائل بکار رفته بیمار به دیگر کودکان سرایت کند. علت آن این است که میکروب سرخک در خارج از محیط بدن استقامت کمی دارد. دوران نهفتگی مرض 8 تا 19 روز (بطور متوسط 12 روز) است یعنی افراد سالم 8 تا 19 روز بعد از این که به بیماران نزدیک شده و تماس گرفتند علائم بیماری را هویدا می‌سازند. در دوره نهفتگی معمولا علامت مهمی وجود ندارد. ممکن است در اخر دوران نهفتگی مختصر تبی وجود داشته باشد. ویروس در خون بیماران و ترشحات گلو و بینی و چشم آنان وجود دارد. برخلاف تصور عوام ، سرخک بو ندارد یعنی سرعت انتشار آن در نقاط دور دست شدید نیست. در بیمارستان از یک تخت به تخت دیگر به توسط پرستار و پزشک یا خود بیماران می‌تواند انتقال یابد، انتقال آن از یک اطاق به اطاق دیگر نیز امکان‌پذیر است ولی انتقال از یک عمارت به عمارت دیگر و از همسایه به همسایه دیگر نادر است و بعبارت دیگر اگر مادر از یک طفل سرخکی در همسایگی خود دیدار کند نمی‌تواند ناخوشی را به فرزند خود پس از مراجعت در منزل انتقال بدهد برای اینکه عامل بیماری بزودی در محیط خارج از بین می‌رود. تلفات سرخک بیشتر در اطفال 3 تا 5 سال در گروه فقرا با شرایط تغذیه و زندگی بد است. بیماری بیشتر در فصل سرما دیده می‌شود تمام ملل و نژادها به این ناخوشی مبتلا می‌گردند. سرخک قبل از پیدایش علائم بطور واضح و کامل ، مسری است ولی در دوران پوسته‌ریزی قابل سرایت نیست. در کلاسها آموزگاران باید دقت کنند اطفالی را که دچار آبریزش بینی و چشم باشند و یا اینکه سرفه و عطسه کنند اگر سابقه ابتلا به سرخک نداشته بطور موقت از آموزشگاه خارج نمایند و سپس در منزل چگونگی بیماری آنها را تحقیق کنند در صورتی که علائم سرخک تظاهر کند تا شانزده روز از ورود آنان به کودکستان یا آموزشگاه ممانعت نمایند.

مراحل بروز بیماری

دوران پنهانی

دورانی که ویروس وارد بدن می‌شود و در بدن تکثیر پیدا می‌کند و 10 تا 12 روز طول می‌کشد و کودک نشانه‌ای از بیماری ندارد.

مرحله یورش مرض (دوران آبریزش(

در این دوران تب کودک شدید است و به 40 درجه سانتیگراد می‌رسد. در این زمان در دهان کودک در مجاورت دندانهای آسیای پایین ، دانه‌های سفید رنگ مانند دانه‌های نمک برروی زمینه قرمز رنگ ظاهر می‌شود که آنرا دانه‌های کوپلیک می‌نامند. این دانه‌ها معمولا در خلال 12 تا 18 ساعت از بین می‌رود. فاصله بین شروع تب تا پیدایش شدن گلگونه‌ها را دوران یورش می‌نامند این دوره معمولا سه تا چهار روز طول می‌کشد ولی ممکن است کمتر باشد. مهمترین علامت این دوره ناخوشی ریز آب از چشم و بینی و سرفه است که بیشتر موارد با تب 5/38 تا 5/39 همراه می‌باشد. تب اشکال مختلف دارد گاهی طفل خردسال در ضمن این تب تشنج و هذیان دارد. قریب 2 ساعت بعد از شروع تب در گوشه چشم در روی برآمدگی آن گاهی نقاط برجسته سفید رنگ دیده می‌شود، چشم‌ها و پلکها قرمز و برافروخته است و بیمار از نور ناراحت می‌شود (آماس ملتحمه و حتی قرنیه) در این موقع روی لوزه‌ها و حلق و مخاط کام تورم و گاهی طاول‌های کوچک دیده می‌شود. غده‌های گردنی ممکن است کمی بزرگ شود.

در هنگامی که 24 ساعت از شروع مرض گذشت حالت مریض سنگین‌تر شده سرفه ، عطسه و ریزش اشک واضح‌تر می‌گردد ضمنا مبتلا به سرفه خشک و خسته‌کننده است. گاهی سرفه با صدای خروسکی همراه می‌باشد و علائم ریوی را طبیب می‌تواند درک نماید. سرفه مدتها پس از خواب‌شدن مریض نیز ادامه می‌یابد. یک تا دو روز بعد از جمله بیماری دانه‌های برجسته و سفیدرنگی در داخل مخاط گونه مقابل اولین دندان آسیا دیده می‌شود و شبیه به خاک قندی است که در ناحیه پاشیده باشند و چون مخاط دهان قرمز است بخوبی می‌توان آنها را ملاحظه کرد و بیمار با نوک زبان هم می‌تواند آنها را حس کند گاه این دانه‌ها همراه پورپورا در سقف دهان می‌باشد (نشانه کوپلیک).

مرحله گلگونه‌ها

قریب 2 روز بعد از ظاهر شدن دانه‌های خاک قندی دانه‌های قرمز رنگی در روی پوست پیدا می‌شود. قبل از پیدا شدن این دانه‌ها معمولا شب هنگام همان روز تب بالا رفته و حالت عمومی مریض بدتر می‌شود. گلگونه‌ها هنگام شب در پشت گوش ظاهر شده سپس در صورت ، پیشانی ، گردن ، شانه ، دست‌ها ، شکم و سرانجام در پاها منتشر می‌شود. گلگونه‌ها معمولا روی تنه زیادتر بوده و در دست و پا کم‌تر است دانه‌های سرخکی کمی برجسته و نرم بوده و قرمز رنگ می‌باشد، با فشار انگشت از بین رفته و مجددا ظاهر می شود، در فاصله بین گلگونه‌ها پوست سالم است در پشت و کفل لکه‌های سرخکی تیره‌تر می‌باشد، دانه‌ها در عرض 5 تا 6 روز از بین می‌روند. ابتدا از صورت پریده و سپس از تنها و در مرحله آخر از پاها محو می‌گردد ولی تا چند روز در روی بدن بیمار لکه‌های قهوه‌ای رنگی بعد از محو شدن گلگونه‌ها مشاهده می‌شود که ممکن است تا مدت زیادی پس از خاتمه بیماری برقرار بماند. بعد از بروز بثورات علائم عمومی تا حدی تخفیف می‌یابد و تب در عرض 3 تا 4 روز پائین می‌آید و علائم نزله بینی و چشم از بین می‌روند.

دوران پوست ریزی (پیدایش دانه‌های سرخک(

پنج تا 6 روز پس از برآمدگی گلگونه‌ها پوست‌ریزی شروع می‌شود. پوسته‌هایی که می‌ریزند خیلی ریز بوده (آردی شکل) و ظاهرا پیدا نیستند ولی اگر دقت شود در صورت و تنه می‌توان تا حدی آنها را تشخیص داد از طرفی اگر ملافه سیاهی زیر بیمار پهن کنیم پوست‌ریزی بخوبی آشکار خواهد شد. دانه‌ها ابتدا از قسمت فوقانی و طرفی گردن و پشت گوش شروع می‌شود و سپس به تمام صورت منتشر می‌شود سپس در خلال 24 ساعت به بالای قفسه سینه و به پشت و رانها و روز سوم به ساق پاها انتشار می‌یابد. در این موقع تب کودک قطع می‌گردد. موقعی که دانه‌های سرخک محو می‌شوند رنگ پوست در محل دانه‌ها قهوه‌ای رنگ می‌گردد و بعدا از بین خواهد رفت. گاهی اوقات سرخک شکل خونی (دانه‌های خونریزی) بخود می‌گیرد و سبب مرگ می‌شود.

عواقب مورد انتظار

بندرت سرخک مادرزاد هم دیده می‌شود که عاقبت وخیمی دارد. در افراد سالمند سرخک با بثورات زیاد و حالت عمومی خوب همراه است. سرخک ممکن است یا بیماریهای دیگر مانند آبله مرغان ، سیاه سرفه ، دیفتری و غیره همراه باشند. سرانجام یادآوری می‌کنیم که سرخک بیماری ضعیف کننده‌ای است و کودک را برای ابتلای به سل و امراض دیگر آماده می‌سازد و گاهی اوقات هم عوارض سختی دربردارد مانند ، ورم حنجره ، آماس گوش ، ورم مغز ، اسهال‌های وبایی شکل ، خونریزی از بینی ، عوارض ششی ، چشمی (کوری) و عفونتهای متعدد ثانوی.

در خلال بیماری سرخک ممکن است غدد لنفاوی زیر فک و گردن بزرگ شود و همچنین اختلال گوارشی به صورت اسهال و استفراغ مخصوصا نزد شیرخواران دیده شود. اگر پس از 3 تا 4 روز که از زمان پیدایش دانه‌ها سرخک گذشت و هنوز کودک تب دارد باید امکان پیدایش یکی از عوارض بیماری سرخک را در نظر داشت. سرخک یکی از بیماریهای خطرناک و ناراحت کننده است که نه فقط کودک را در دوران بیماری ناراحت می‌کند و خواب و آرامش او را برای دو سه هفته می‌گیرد، بلکه ممکن است کودک دچار عوارضی مانند انواع ذات الریه که ممکن است منجربه مرگ کودک گردد یا کودک دچار گوش درد چرکی و از همه بدتر مبتلا به عوارض مغزی شود و ضایعات همیشگی برای او به جا گذارد. یکی از عوارض شناخته شده و مهم بیماری سرخک کم شدن فعالیت مغز و هوش و استعداد فکری و ذهنی کودک است، بطوری که ممکن است این ضایعه زمانی که کودک به دبستان و دبیرستان می‌رود، خودنمائی کند و کودک از نظر فراگیری عقب باشد. بنابراین وظیفه پدر و مادر است که به کودک در موقع خود واکسن سرخک تزریق کنند.

راه سرایت بیماری

بیماری سرخک یک بیماری ویروسی بسیار مسری است. بدین ترتیب که کودک مبتلا به سرخک در موقع عطسه و سرفه کردن همراه ترشحات دهان و بینی خود تعداد زیادی ویروس به اطراف خود منتشر می‌نماید. این ویروس قادر است حتی تا 34 ساعت در اتاق بیمار به صورت زنده و فعال باقی بماند. اگر به هر کودکی واکسن سرخک تزریق نشده باشد و با بیمار مبتلا به سرخک تماس پیدا کند، ویروس مزبور وارد دستگاه تنفسی او می‌گردد و پس از گذشت 10 تا 12 روز که دوران کمون می‌نامند علایم بیماری ظاهر می‌شود.

دوران مسری بودن بیماری

دوران واگیری سرخک از اولین روزی است که علایم سرخک (تب ، آبریزش بینی و سرفه ) شروع می‌شود تا پنجمین روز پیدایش دانه‌های سرخک. در این مدت کودک باید به مدرسه نرود و کاملا از کودکان دیگر جدا باشد.

پیشگیری و درمان

بیماران سرخکی باید از شروع بیماری تا شانزده روز از دیگران مجزا بوده در این مدت مانع به مدرسه رفتن آنها شد. بستری کردن بیماران سرخکی در بیمارستان دور از احتیاط است. سرخک را ممکن است با تزریق 25/0 میلی‌لیتر بر حسب هر کیلوگرم وزن بدن گاماگلوبین تا 5 روز بعد از قرار گرفتن در معرض آلودگی متوقف ساخت با مصرف واکسن بدست آمده از ویروس زنده یا ضعیف شده سرخک بدون آلوده کردن محیط می‌توان ایمنی فعال ایجاد کرد. گرچه کودک مبتلا به سرخک را باید در دوران مسری بودن آن از دیگران کاملا جدا کرد. ولی کودک مبتلا به بیماری سرخک مخصوصا در مرحله کاتارال (آبریزش از بینی ، عطسه و سرفه) که هنوز بیماری مشخص نشده است، نیز واگیردار می‌باشد. بنابراین بهترین اقدام تزریق واکسن سرخک است که باید به همه کودکان تزریق گردد. واکسن سویه‌های ضعیف شده (Attenovax ,Schwarz) که از پاساژ سویه B ادمونیتون اولیه در کشت سلولی جوجه تهیه شده اخیرات توصیه شده است آنتی واکسن با چند واکنش موضعی یا عمومی همراه است. واکسیناسیون حداقل 20 سال مصونیت می‌دهد ولی دوره کامل ایمنی معلوم نمی‌باشد. واکسن زنده سرخک را نباید به زنان باردار ، مسئولیت درمان نشده بیماران مبتلا به لوسمی یا لنفوما و یا افرادی که داروهای متوقف کننده واکنش ایمنی دریافت می‌دارند تجویز کرد. مهیا ساختن مایعات ، تجویز داروهای ضد تب در صورت بستری شدن در بیمارستان ، ایمنی‌سازی بیمار الزامی است. جز در موارد خاص واکسن سرخک را می‌باید در 15 ماه اول زندگی کودک تزریق کرد معهذا در صورت اپیدمی مرض می‌توان واکسن را در سن کمتر از 15 ماه تزریق کرد ولی لازم است تزریق دوم در سن 24-15 ماهگی انجام گیرد. هنگامی که واکسن به تنهایی یا همزمان همراه با واکسن سرخجه و اوریون تزریق شود اثر یکسان خواهد داشت. در میان افراد واکسینه نشده که غالبا از طبقه پائین اجتماعی ، اقتصادی می‌باشند سرخک شایع می‌باشد. بیماری بندرت در افراد واکسینه شده گزارش شده است. علت شکست واکسیناسیون را به تزریق زودتر بچه‌ها یعنی هنگامی که هنوز آنها دارای آنتی‌کور خنثی کننده مادری هستند و یا واکسن کهنه و نامطلوب نسبت می‌دهند. چون این بیماری ویروسی است دارویی که دوران بیماری را کوتاه یا درمان کند وجود ندارد. بنابراین دوران بیماری سرخک باید طی شود و کودک بهبود یابد. پدر و مادر باید تب کودک را هر 6 ساعت اندازه گیری نمایند و داروهای پایین آورنده تب را در زمانی که تب کودک بالا است به او بدهند اما سرخک پس از خوب شدن، ایمنی دائمی می‌دهد یعنی دیگر ابتلای مجدد به این بیماری امکان ندارد. ایجاد بخار آب در اتاق کودک برای کاهش یافتن سرفه‌های خشک کودک موثر می‌باشد. چون در زمانی که کودک دچار قرمزی و ورم چشم است نور زیاد او را ناراحت می‌کند، بنابراین بهتر است اتاق او را تاریک نمایید و او را به خوردن مایعات تشویق کنید، ولی اگر کودک غذای ساده دیگری خواست به او بدهید. دادن آنتی‌بیوتیک در بیماری سرخک اثری ندارد و نباید داده شود. درمان با ویتامین A خوراکی به مقدار 100 هزار واحد در سنین 6 ماهگی تا یک سالگی و 200 هزار واحد برای کودکان بزرگتر از یک سال ، عوارض بیماری را کم خواهد کرد. اگر کودک دچار عوارضی گردید باید در بیمارستان بستری و درمان شود.

پرسشها و پاسخها

آیا کودک قبل از 6 تا 7 ماهگی مبتلا به سرخک می‌شود؟ شیر خواران در خلال 4 تا 6 ماه اول عمر خود در مقابل بیماری سرخک مصون هستند و به این بیماری مبتلا نمی‌شوند، زیرا ماده ضد بیماری سرخک که در خون مادر وجود دارد، از راه جفت از مادر به جنین می‌رسد و خون نوزاد در موقع تولد دارای این ماه می‌باشد. این حالت در صورتی است که مادر در دوران کودکی خود مبتلا به سرخک شده باشد. این ماده مصونیت‌زا که از مادر به کودک می‌رسد به تدریج کاهش می‌یابد و در سن یک سالگی کاملا از بین می‌رود. زمانی که این ماده مصونیت‌زا از بین رفت، باید واکسن سرخک به کودک تزریق گردد.

اگر کودک سالم با کودک مبتلا به سرخک ، تماس پیدا کرد چه باید بکند؟ اگر کودک سالمی که قبلا واکسن سرخک به او تزریق شده است با کودک مبتلا به بیماری سرخک تماس پیدا کند، هیچ اقدامی ضرورت ندارد، ولی اگر واکسن سرخک به او تزریق نشده باشد، اگر در خلال 1 تا 2 روز اول تماس باشد، با توصیه پزشک می‌توان به کودک واکسن سرخک تزریق کرد. اگر در خلال 5 روز اولی است که تماس پیدا کرده است باید گاماگلوبین به عنوان پیشگیری به او تزریق گردد، در نتیجه کودک مبتلا نخواهد شد، ولی اگر بیش از 5 روز از تماس گذشته باشد، مقدار گاماگلوبین زیادتری باید تزریق گردد.

بیماری های ویروسی 23 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

ویروسها

ویروسها یکی از کوچکترین عوامل بیماریزا در جانداران هستند که اندازه آنها بین 300 - 200 نانومتر است. ویروسها انگل داخل سلولی هستند که این خصوصیت مهمترین تفاوت ویروسها با بقیه میکروارگانیسمهاست. به نظر می‌رسد که ویروسها قبل از یوکاریوتها بوجود آمده‌اند. به ویروسها فاژ نیز گفته می‌شود.

اطلاعات اولیه

قبل از هر چیز باید بدانیم که آیا ویروسها موجودات زنده محسوب می‌شوند یا نه. یک تعریف میگوید: حیات عبارت است از یکسری فرایندهای پیچیده حاصل از دستورالعملهای خاصی که بوسیله اسید نوکلئیک سلولهای زنده همواره در فعالیت می‌باشد. چون ویروسها در خارج از بدن میزبان به حالت خنثی بسر می‌برند به این مفهوم نمی‌توان آنها را موجود زنده در نظر گرفت. معهذا هنگامی که ویروسها وارد سلول میزبان می‌شوند اسیدهای نوکلئیک آنها فعال گشته و منجر به تکثیر ویروس می‌گردد. از نظر بالینی ویروسها را می‌توان موجودات زنده در نظر گرفت زیرا آنها مانند باکتریها ، قارچهای بیماریزا آلودگی و بیماری ایجاد می‌کنند. به ویروس کامل ویریون گفته می‌شود.

ساختمان شیمیایی ویروس

اسید نوکلئیک

یک ذره ویروسی دارای یک هسته مرکزی اسید نوکلئیکی DNA یا RNA به عنوان ماده ژنتیکی می‌باشد. نسبت اسید نوکلئیک به پروتئین غلاف ویروس از یک درصد در ویروس آنفلوانزا تا 50 درصد در برخی از باکتریوفاژها متغیر است. برخلاف سلولهای پروکاریوتیک و یوکاریوتیک که همواره دارای DNA به عنوان ماده ژنتیکی اصلی خود هستند ویروسها دارای یکی از دو نوع اسید نوکلئیک بوده و هرگز هر دو را باهم ندارد. اسید نوکلئیک در بعضی ویروسها به شکل خطی و در بعضی به شکل حلقوی می‌باشد.

کپسید

اسید نوکلئیک ویروس بوسیله غلاف پروتئینی به نام کپسید احاطه شده است. کپسید ویروس که معماری آن بوسیله اسید نوکلئیک ویروسی تعیین می‌شود بخش عمده ویروس را بویژه در ویروسهای کوچک شامل می‌شود. هر کپسید از واحدهای کوچک پروتئینی به نام کپسومر ساخته شده است. نظم و ترتیب قرار گرفتن کپسومرها ، شکل کلی و پیکر ویروس را تعیین می‌کند که برای هر ویروس خاص ثابت است.

پوشش غیر پروتئینی

در عده‌ای از ویروسها کپسید بوسیله پوششی که معمولا ترکیبی از لیپیدها ، پروتئینها و کربوهیدراتها است پوشیده شده است.

ویروسهای ناقص Defctive Virus

ویروسهای ناقص یا نارس از نظر عملکرد ویروسهایی هستند که از اسید نوکلئیک و پروتئین تشکیل شده‌اند، ولی بدون ویروس کمکی توان تکثیر ندارند. که به این ویروس کمکی Helper ویروس گفته می‌شود. ویروسهای ناقص در ساختمان ژنتیکی خود نقصی دارند و در خلال تکثیر در داخل سلول بوجود می‌آیند و چون این ویروسها می‌توانند تکثیر ویروسهای معمولی را مختل کنند تصور می‌شود که این ویروسها با تکثیر زیاد خود از تکثیر ویروسهای معمولی جلوگیری می‌کنند پس در بهبود بیماری نقش دارند.

ویریون

به یک ذره ویروسی که توان آلوده کردن سلول را دارد گفته می‌شود. به ورود ویروس به داخل سلول عفونت یا آلودگی سلول گفته می‌شود که می‌تواند علایم بالینی داشته باشد یا نه.

سودو ویریون

پارتیکولها یا ذرات ویروسی‌اند که به جای ژنوم ویروس تکه‌ای از ژنوم سلول میزبان به آن وارد شده است.

ویروتید

از یک مولکول منفرد و حلقوی RNA تشکیل شده که معمولا پاتوژن گیاهان‌اند و فاقد کپسید و پوشش‌اند.