سقف های تیر چه بلوک 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

سقف تیرچه بلوک

سقف تیرچه بلوک دال یک طرفه ای است که برای کاهش بار مرده از بلوکهای تو خالی سفالی یا بتونی برای پر کردن حجم سقف استفاده می شود.

سقف تیرچه بلوک تشکیل شده است :

تیرچه هایی که در فواصل مشخص ( معمولاً محور به محور دارای فاصله 50 سانتیمتر است) به موازات یکدیگر روی تیر های باربرقرار می گیرند ./

بلوکهای توخالی که با توجه به شکل خاص خود بین تیرچه ها قرار داده می شوند . (بلوکهاپر کننده فاصله تیرچه ها بوده حجم زیادی از سقف را اشغال می کنند .

3-بتونی که فضای بین بلوکها را پر کرده و روی سفالها قشری به ضخامت10-5 سانتی متر تشکیل می دهد . در دهانه های بزرگ ،تیرچه ها را در وسط دهانه ،و یا در فواصل2/1 از طول تیرچه با ایجاد کلافهای عرضی به یکدیگر می بندند .

ارتفاع کل سقف تیرچه و بلوک ،از سطح زیر فوندوله ( آجر ناودانی شکل سفالی که در انتهای تیرچه سفالی قرار دارد ،) تا بالای قشر بتون سقف از 20تا40 سانتی متر با افزایش 5 سانتی متر متغیر است ، و برای هر ارتفاعی بلوک خاصی با ارتفاع ویژه مصرف می شود.

ضوابط و آئین نامه ACI در مورد سقفهای تیرچه بلوک :

فاصله آزاد محور به محور تیرچه ها نباید از 75 سانتی متر تجاوز کند .

حداقل عرض جان تیرچه مساوی 10 سانتی متر است و نسبت ار تفاع به عرض جان تیرچه نباید از 5/2 تجاوز کند.

3-ضخامت قشر بتون روی بلوک ها نباید از 5 سانتی متر یا 12/1 فاصله خالص تیرچه ها کمتر باشد .

4-تنش برشی قابل حمل را می توان 10% بزرگتر ازVc معمول ( استاندارد ) برای تیرها در نظر گرفت .

آئین نامه شماره 82 سازمان برنامه و بودجه ،ضوابطی ویژه برای اجرای صحیح تیرچه و بلوک ارائه کرده است .

محاسن و معایب سقفهای تیرچه و بلوک :

الف : محاسن

سبکی سقف نسبت به سقفهای مشابه ،

مقاومت مطلوب در مقابل نیروهای باد و زلزله ،

3-دوام خوب آن در مقابل آتش سوزی

4-عایق بودن در مقابل صوت ،حرارت و رطوبت

5- همواره بودن سطح زیرسقف وسطح روی آن بعدازاتمام عملیات اجرای سقف،

ب: معایب

طولانی بودن زمان اجرا نسبت به سقفهای طاق ضربی .

2-اجرای آن احتیاج به نیروهای متخصص دارد ،

3-عدم کاربردی در دهانه های بزرگ

ارتفاع بلوک با توجه به ارتفاع تیرچه ها:

باتوجه به متغیر بودن ضخامت سقفها از 40-25 سانتی متر ،ار تفاع بلوکها سیمانی و یا سفالی می تواند از 30-15 سانتی متر متغیر باشد . ( در اجرا ،بلوکهای با ارتفاع کمتر از 18 سانتی متر استفاده نمی شود .) و ارتفاع بتون ریزی متوسط روی تیرچه ها و بلوک های توخالی 10-7 سانتی متر است ،ارتفاع بلوک برای سقفهای با ضخامت های مختلف متغیر است . به طور مثال :

برای سقف هایی با ضخامت 25 سانتی متر ارتفاع بلوک 18 سانتی متر

برای سقف هایی با ضخامت 30 سانتی متر ارتفاع بلوک 22 سانتی متر

برای سقف هایی با ضخامت 35 سانتی متر ارتفاع بلوک 26 سانتی متر

برای سقف هایی با ضخامت 40 سانتی متر ارتفاع بلوک 30 سانتی متر

حداقل پوشش بتونی به علت وجود میلگرد های حرارتی 7 سانتی متر و در دهانه های بزرگتر ،با توجه به آنکه میلگرد ها دریک شبکه قرار می گیرند ،بین 12-10 سانتی متر خواهد بود .

میلگرد حرارتی و افت :

به علت پدیده افت و کاهش درجه حرارت ،بتون تمایل به انقباض دارد ( کم شدن حجم یا طول ) به علت یکپارچگی دال با تیرهای تکیه گاهی این پدیده باعث ایجاد تنشهای کششی و در نتیجه ایجاد تنش در دال می شود . با توزیع میلگردهای کافی باید این تنش در تمام طول و عرض دال توزیع شود تا ترک ایجاد شده نتواند کاهشی در مقاوت دال ایجاد کند همچنین وجود میلگرد ها باعث جلوگیری از پدیده آمدن ترکها عمیق در سطح بتون می شود . میلگردهای حرارتی و افت به طور عمده در دالهای یکطرفه که دارای میلگردهای اصلی در یک جهت هشتند ،کاربر دارد . در دالهای دو طرفه که سازه در هر دو جهت مسلح می شود ،لزومی به استفاده از میلگرد حرارتی وجود ندارد در دالهای با ضخامت کم ،میلگرد حرارتی و افت در یک لایه عمود بر میلگرد های اصلی قرار می گیرد و در ضخامت های بالاتر میلگرد حرارتی و افت در سه لایه قرار داده می شود.

میلگرد های ممان منفی در سقفهای تیرچه بلوکی :

این میلگرد ها بطور عمده در نزدیکی تکیه گتاهها وجود دارد و در موارد خاص در محل تعبیه سوراخها در سقف ،یا حالتی که سقف تیرچه بلوک به صورت کنسولی یا طرهای مورد استفاده قرار می گیرد کاربرد دارد . حداکثر فاصله میلگرد های ممان منفی 25 سانتی متر است و می تواند به صورت اتصال ساده یا با سیم یا به صورت شبکه های جوش شده استفاده شود . تنش برشی را می توان تا 10% بزرگتر از تنش برشی معمولی در نظر گرفت . وجود خرپا تیرچه با عث بالا بردن مقاومت برشی می شود .در نزدیکی تیکه گاهها همیشه نصف میلگرد مثبت را باید به بالا خم کنیم .

محاسبه و طراحی تیرچه و بلوک

برای محاسبه و طراحی سقف تیرچه و بلوک ، دو روش وجود دارد که روش اول محاسبة دستی و روش دوم روش جدول میباشد که برای روش اول یک مثال و روش دوم یک نمونه جدول در صفحات بعد آورده شده است:

مطلوب است محاسبة میلگردهای کششی و برشی سقف تیرچه و بلوک ( برای طبقة مسکونی) با مشخصات:

طول دهانة آزاد ( تو در تو) 5 متر و نوع تکیه گاه آجری ، فاصلة محور به محور تیرهای T ، 60 سانتیمر ، عرض جان تیر ، 12 سانتیمتر، میلگردهای کششی از فولاد نوع III ( تنش مجاز2400 ) ، میلگردهای عرضی از فولاد نوع III ، بتن پوششی از نوع بتن 250 ( حداقل 300 کیلوگرم سیمان در متر مکعب بتن) و به ضخامت 5 سانتیمتر ، نوع تیغه بندی از نوع سبک بوده و بار گستردة معادل آن 100 کیلوگرم بر متر مربع فرض می شود ، وزن فرش و نازک کاری 100.

الف)تعیین ضخامت سقف:

برای جلوگیری از خیز غیر مجاز لازم است که نسبت دهانة آزاد به ضخامت سقف ، کمتر از 20 باشد،یعنی:

ضخامت سقف

ضخامت سقف برابر 25 سانتیمتر در نظر گرفته می شود. بنابراین،بلوک مورد استفاده در این سقف باید 20 سانتیمتر ارتفاع داشته باشد. ابعاد بلوک بتنی انتخابی و وزن آن 5/12 کیلوگرم است.

تحقیق در مورد تروپونین های قلبی چه هستند؟ (word)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

تروپونین های قلبی چه هستند؟

تروپونین ها اجزای تشکیل دهندۀ پروتئینی لازم ماهیچه های مخطط هستند و بر سه نوع می باشند: تروپونین c، تروپونین T و تروپونین I که هر سه به هم و به تروپومیوزین و متصل هستند.

تروپونین c در دو نوع قلبی و اسکلتی ساختار یکسانی دارد، اما تروپونین های قلبی، تروپونین T (CTnT) و تروپونین I (CTnI) نسبت به تروپونین های اسکلتی T وI محصول ژنهای متفاوتی هستند CTnTو CTnI توسط سیستم های immunoassay (اندازه گیری و شناسایی ماده ویژه بیولوژی) قابل اندازه گیری هستند. این سیستم ها از روشها (و لوازم آزمایشگاهی) کلیاتی به عنوان آزمایشهای متداولتر مانند آندسته از روشها و لوازم که برای هورمون محرک تیروئید (TSH) استفاده می شوند، بکار می برند.

این بدان معنی است که آزمایشگاه می تواند اندازه گیری ها را براحتی، به سرعت و به صورت 24 ساعته و هفت روز در هفته انجام دهد.

مقادیر CTnTو CTnI موجود در خون توسط روشهای فعلی غیر قابل تشخیص هستند. یعنی مقادیر نرمال CTnT و CTnI عملا صفر می باشد.

انفارکتوس میوکار (MI) ، مرگ بافت میوکارد و آزاد شدن اجزای درون سلولی از جمله آنزیم قلبی کراتین کیناز (CK) و ایزو آنزیم MB آن (CK-MB) و CTnT و CTnI به گردش خون را بدنبال دارد. موارد اخیر تقریبا همزمان با CK و CK-MB قابل تشخیص هستند. تمامی موارد MI آشکار در مدت 12 ساعت از پذیرش بیمارستان و اغلب بسیار زودتر مقادیری قابل تشخیص از CTnT و CTnI خواهند داشت. چرا تروپونینها در NI مهم هستند؟

تروپونین های قلبی تعدادی ویژگی مخصوص به خود دارند. تنها پس از صدمه قلبی منتشر میشوند.

CK و CK-MBهمانطور که در عضله اسکلتی یافت می شوند در عضله قلبی نیز وجود دارند در نتیجه، در صورت صدمه به عضله اسکلتی، افزایش CK و CK-MB

روی خواهد داد که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را با مشکل روبرو کند. یک مثال خوب درد سینه پس از یک کار طاقت فرسا است، زمانی که اندازه گیری CK و CK-MB بدیدن دلیل که هر دو به خاطر آسیب عضلانی افزایش یافته اند، بیهوده است بر عکس، مقادیر CTnT و CTnI افزایش نخواهد یافت مگر اینکه انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

برای مدتی طولانی موجود می باشند.

بر خلاف CK و CK-MB ، CTnT و CTnI برای مدت بسیار طولانی تر آزاد می شوند به این ترتیب که CTnI برای حداکثر 5 روز و CTnT به مدت 7 تا 10 روز پس از MI در خون قابل تشخیص هستند. در نتیجه، MI در صورتکیه مریض دیر مراجعه کند، قابل تشخیص است.

بطور مثال، اگر بیماری با سابقه درد سینه در 2 یا 3 روز قبل برای جراحی مراجعه کند، اندازه گیری CTnT یا CTnI تشخیص یا رد MI به عنوان عامل درد سینه را مکان پذیر خواهد ساخت. با این وجود، هر شخصی با داشتن درد سینه همراه با احساس صدای قلب (در طول 12 ساعت گذشته) نیازمند ارزیابی سریع بیمارستان است.

بسیار دقیق هستند.

CK و CK-MB همواره به میزان کم از عضله اسکلتی آزاد می شوند پس همیشه یک مقدار پس زمینه وجود دارد. این مطلب در مورد پروتئین های ساختاری قلبی ازجمله CTnT و CTnI رخ نمی دهد. از این رو بسیار دقیق هستند. در یک سوم بیمارانی که به علت آنژین ناپایدار پذیرش شده اند و ظاهراً در آنها MI توسط اندازه گیری CK و CK-MB نادیده گرفته شده است، مقادیر CTnT و CTnI افزایش یافته است.

مطالعات بعدی نشان می دهد که این بیماران نسبت به بیمارانی که دارای مقادیر قابل تشخیص CTnT یا CTnI نبودند. بطور چشمگیری در معرض خطر بالاتر مرگ، MI متعاقب یا بستری شدن مجدد بخاطر آنژین ناپایدار هستند.

تغییرات تشخیصی:

حساسیت در دقت تشخیصی CTnT و CTnI منتج به طرح دسته جدیدی از معیار های تشخیصی برای MI توسط انجمن قلب شناسی اروپا و کالج قلب شناسی امریکا شده است. آنها CTnT و CTnI را آزمایشهای استاندارد بیو شیمیایی طلایی می پندارند در نتیجه فرض می شود که MI در صورت رخداد یکی (یا تمام) موارد ذیل اتفاق افتاده است:

تغییرات ECG آشکار (موجهای Q یا بالا رفتن قطعه ST )

تغییرات ECG (اسکمیک)

علائم احتمالی ناراحتی قلبی

به علاوه یک افزایش ( وکاهش) CTnT و CTnI

مشکلات

باید به خاطر داشت که عدم موفقیت درنشان دادن افزایش CTnT یا CTnI تشخیص بیماری اسکیمک قلبی را نفی نمی کند. بیمار بستری شده ای که مشکوک

تحقیق در مورد تروپونین های قلبی چه هستند؟

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

تروپونین های قلبی چه هستند؟

تروپونین ها اجزای تشکیل دهندۀ پروتئینی لازم ماهیچه های مخطط هستند و بر سه نوع می باشند: تروپونین c، تروپونین T و تروپونین I که هر سه به هم و به تروپومیوزین و متصل هستند.

تروپونین c در دو نوع قلبی و اسکلتی ساختار یکسانی دارد، اما تروپونین های قلبی، تروپونین T (CTnT) و تروپونین I (CTnI) نسبت به تروپونین های اسکلتی T وI محصول ژنهای متفاوتی هستند CTnTو CTnI توسط سیستم های immunoassay (اندازه گیری و شناسایی ماده ویژه بیولوژی) قابل اندازه گیری هستند. این سیستم ها از روشها (و لوازم آزمایشگاهی) کلیاتی به عنوان آزمایشهای متداولتر مانند آندسته از روشها و لوازم که برای هورمون محرک تیروئید (TSH) استفاده می شوند، بکار می برند.

این بدان معنی است که آزمایشگاه می تواند اندازه گیری ها را براحتی، به سرعت و به صورت 24 ساعته و هفت روز در هفته انجام دهد.

مقادیر CTnTو CTnI موجود در خون توسط روشهای فعلی غیر قابل تشخیص هستند. یعنی مقادیر نرمال CTnT و CTnI عملا صفر می باشد.

انفارکتوس میوکار (MI) ، مرگ بافت میوکارد و آزاد شدن اجزای درون سلولی از جمله آنزیم قلبی کراتین کیناز (CK) و ایزو آنزیم MB آن (CK-MB) و CTnT و CTnI به گردش خون را بدنبال دارد. موارد اخیر تقریبا همزمان با CK و CK-MB قابل تشخیص هستند. تمامی موارد MI آشکار در مدت 12 ساعت از پذیرش بیمارستان و اغلب بسیار زودتر مقادیری قابل تشخیص از CTnT و CTnI خواهند داشت. چرا تروپونینها در NI مهم هستند؟

تروپونین های قلبی تعدادی ویژگی مخصوص به خود دارند. تنها پس از صدمه قلبی منتشر میشوند.

CK و CK-MBهمانطور که در عضله اسکلتی یافت می شوند در عضله قلبی نیز وجود دارند در نتیجه، در صورت صدمه به عضله اسکلتی، افزایش CK و CK-MB

روی خواهد داد که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را با مشکل روبرو کند. یک مثال خوب درد سینه پس از یک کار طاقت فرسا است، زمانی که اندازه گیری CK و CK-MB بدیدن دلیل که هر دو به خاطر آسیب عضلانی افزایش یافته اند، بیهوده است بر عکس، مقادیر CTnT و CTnI افزایش نخواهد یافت مگر اینکه انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

برای مدتی طولانی موجود می باشند.

بر خلاف CK و CK-MB ، CTnT و CTnI برای مدت بسیار طولانی تر آزاد می شوند به این ترتیب که CTnI برای حداکثر 5 روز و CTnT به مدت 7 تا 10 روز پس از MI در خون قابل تشخیص هستند. در نتیجه، MI در صورتکیه مریض دیر مراجعه کند، قابل تشخیص است.

بطور مثال، اگر بیماری با سابقه درد سینه در 2 یا 3 روز قبل برای جراحی مراجعه کند، اندازه گیری CTnT یا CTnI تشخیص یا رد MI به عنوان عامل درد سینه را مکان پذیر خواهد ساخت. با این وجود، هر شخصی با داشتن درد سینه همراه با احساس صدای قلب (در طول 12 ساعت گذشته) نیازمند ارزیابی سریع بیمارستان است.

بسیار دقیق هستند.

CK و CK-MB همواره به میزان کم از عضله اسکلتی آزاد می شوند پس همیشه یک مقدار پس زمینه وجود دارد. این مطلب در مورد پروتئین های ساختاری قلبی ازجمله CTnT و CTnI رخ نمی دهد. از این رو بسیار دقیق هستند. در یک سوم بیمارانی که به علت آنژین ناپایدار پذیرش شده اند و ظاهراً در آنها MI توسط اندازه گیری CK و CK-MB نادیده گرفته شده است، مقادیر CTnT و CTnI افزایش یافته است.

مطالعات بعدی نشان می دهد که این بیماران نسبت به بیمارانی که دارای مقادیر قابل تشخیص CTnT یا CTnI نبودند. بطور چشمگیری در معرض خطر بالاتر مرگ، MI متعاقب یا بستری شدن مجدد بخاطر آنژین ناپایدار هستند.

تغییرات تشخیصی:

حساسیت در دقت تشخیصی CTnT و CTnI منتج به طرح دسته جدیدی از معیار های تشخیصی برای MI توسط انجمن قلب شناسی اروپا و کالج قلب شناسی امریکا شده است. آنها CTnT و CTnI را آزمایشهای استاندارد بیو شیمیایی طلایی می پندارند در نتیجه فرض می شود که MI در صورت رخداد یکی (یا تمام) موارد ذیل اتفاق افتاده است:

تغییرات ECG آشکار (موجهای Q یا بالا رفتن قطعه ST )

تغییرات ECG (اسکمیک)

علائم احتمالی ناراحتی قلبی

به علاوه یک افزایش ( وکاهش) CTnT و CTnI

مشکلات

باید به خاطر داشت که عدم موفقیت درنشان دادن افزایش CTnT یا CTnI تشخیص بیماری اسکیمک قلبی را نفی نمی کند. بیمار بستری شده ای که مشکوک

تحقیق در مورد تروپونین های قلبی چه هستند؟

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

تروپونین های قلبی چه هستند؟

تروپونین ها اجزای تشکیل دهندۀ پروتئینی لازم ماهیچه های مخطط هستند و بر سه نوع می باشند: تروپونین c، تروپونین T و تروپونین I که هر سه به هم و به تروپومیوزین و متصل هستند.

تروپونین c در دو نوع قلبی و اسکلتی ساختار یکسانی دارد، اما تروپونین های قلبی، تروپونین T (CTnT) و تروپونین I (CTnI) نسبت به تروپونین های اسکلتی T وI محصول ژنهای متفاوتی هستند CTnTو CTnI توسط سیستم های immunoassay (اندازه گیری و شناسایی ماده ویژه بیولوژی) قابل اندازه گیری هستند. این سیستم ها از روشها (و لوازم آزمایشگاهی) کلیاتی به عنوان آزمایشهای متداولتر مانند آندسته از روشها و لوازم که برای هورمون محرک تیروئید (TSH) استفاده می شوند، بکار می برند.

این بدان معنی است که آزمایشگاه می تواند اندازه گیری ها را براحتی، به سرعت و به صورت 24 ساعته و هفت روز در هفته انجام دهد.

مقادیر CTnTو CTnI موجود در خون توسط روشهای فعلی غیر قابل تشخیص هستند. یعنی مقادیر نرمال CTnT و CTnI عملا صفر می باشد.

انفارکتوس میوکار (MI) ، مرگ بافت میوکارد و آزاد شدن اجزای درون سلولی از جمله آنزیم قلبی کراتین کیناز (CK) و ایزو آنزیم MB آن (CK-MB) و CTnT و CTnI به گردش خون را بدنبال دارد. موارد اخیر تقریبا همزمان با CK و CK-MB قابل تشخیص هستند. تمامی موارد MI آشکار در مدت 12 ساعت از پذیرش بیمارستان و اغلب بسیار زودتر مقادیری قابل تشخیص از CTnT و CTnI خواهند داشت. چرا تروپونینها در NI مهم هستند؟

تروپونین های قلبی تعدادی ویژگی مخصوص به خود دارند. تنها پس از صدمه قلبی منتشر میشوند.

CK و CK-MBهمانطور که در عضله اسکلتی یافت می شوند در عضله قلبی نیز وجود دارند در نتیجه، در صورت صدمه به عضله اسکلتی، افزایش CK و CK-MB

روی خواهد داد که می تواند تشخیص انفارکتوس میوکارد را با مشکل روبرو کند. یک مثال خوب درد سینه پس از یک کار طاقت فرسا است، زمانی که اندازه گیری CK و CK-MB بدیدن دلیل که هر دو به خاطر آسیب عضلانی افزایش یافته اند، بیهوده است بر عکس، مقادیر CTnT و CTnI افزایش نخواهد یافت مگر اینکه انفارکتوس میوکارد رخ دهد.

برای مدتی طولانی موجود می باشند.

بر خلاف CK و CK-MB ، CTnT و CTnI برای مدت بسیار طولانی تر آزاد می شوند به این ترتیب که CTnI برای حداکثر 5 روز و CTnT به مدت 7 تا 10 روز پس از MI در خون قابل تشخیص هستند. در نتیجه، MI در صورتکیه مریض دیر مراجعه کند، قابل تشخیص است.

بطور مثال، اگر بیماری با سابقه درد سینه در 2 یا 3 روز قبل برای جراحی مراجعه کند، اندازه گیری CTnT یا CTnI تشخیص یا رد MI به عنوان عامل درد سینه را مکان پذیر خواهد ساخت. با این وجود، هر شخصی با داشتن درد سینه همراه با احساس صدای قلب (در طول 12 ساعت گذشته) نیازمند ارزیابی سریع بیمارستان است.

بسیار دقیق هستند.

CK و CK-MB همواره به میزان کم از عضله اسکلتی آزاد می شوند پس همیشه یک مقدار پس زمینه وجود دارد. این مطلب در مورد پروتئین های ساختاری قلبی ازجمله CTnT و CTnI رخ نمی دهد. از این رو بسیار دقیق هستند. در یک سوم بیمارانی که به علت آنژین ناپایدار پذیرش شده اند و ظاهراً در آنها MI توسط اندازه گیری CK و CK-MB نادیده گرفته شده است، مقادیر CTnT و CTnI افزایش یافته است.

مطالعات بعدی نشان می دهد که این بیماران نسبت به بیمارانی که دارای مقادیر قابل تشخیص CTnT یا CTnI نبودند. بطور چشمگیری در معرض خطر بالاتر مرگ، MI متعاقب یا بستری شدن مجدد بخاطر آنژین ناپایدار هستند.

تغییرات تشخیصی:

حساسیت در دقت تشخیصی CTnT و CTnI منتج به طرح دسته جدیدی از معیار های تشخیصی برای MI توسط انجمن قلب شناسی اروپا و کالج قلب شناسی امریکا شده است. آنها CTnT و CTnI را آزمایشهای استاندارد بیو شیمیایی طلایی می پندارند در نتیجه فرض می شود که MI در صورت رخداد یکی (یا تمام) موارد ذیل اتفاق افتاده است:

تغییرات ECG آشکار (موجهای Q یا بالا رفتن قطعه ST )

تغییرات ECG (اسکمیک)

علائم احتمالی ناراحتی قلبی

به علاوه یک افزایش ( وکاهش) CTnT و CTnI

مشکلات

باید به خاطر داشت که عدم موفقیت درنشان دادن افزایش CTnT یا CTnI تشخیص بیماری اسکیمک قلبی را نفی نمی کند. بیمار بستری شده ای که مشکوک

تحقیق درباره: چه کسانی دچار بیماریهای قلبی می شوند

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

چه کسانی دچار بیماریهای قلبی می شوند ؟

تعداد افرادی که به بیماری کرونری قلب دچار هستند در کشورهای مختلف ، فرق می کند . این بیماری در کشورهای پیشرفته اروپایی ، آمریکایی و استرالیا از شیوع زیاد برخوردار است اما در کشورهای عقب مانده جهان سوم ، تعداد افراد مبتلا به بیماری کرونری قلب بسیار کمتر می باشد . به نظر می رسد که این وضعیت به علت نحوه زندگی این افراد ایجاد می شود به طوری که افراد که ازکشور های عقب مانده جهان سوم به کشورهای پیشرفته مهاجرت می کنند نسبت به سایر افراد کشور مادرشان ، بیشتر دچار بیماری کرونی قلب می شوند . برای مثال ، هندیهایی که به انگلستان مهاجرت کرده اند بیشتر به بیماری کرونری قلب مبتلا می شوند .

در خود قاره اروپا هم از نظر شیوع بیماری کرونری قلب ، تفاوتهایی بین کشورهای مختلف آن وجود دارد . در جنوب اروپا ، معمولاً این بیماری کمتر از کشورهای شمال اروپا ( اسکاندیناوی ) و انگلستان است که یک علت آن ، نحوه رژیم غذایی مدیترانه می باشد . بسیاری از افراد عقیده دارند که رژیم غذایی مدیترانه ای که حاوی مقادیر زیادی سبزیجات تازه سبزی ، میوه ، ماهی و مقدار نسبتاً‌ کمی گوشت قرمز و لبنیات می باشد ، می تواند در مقابل بروز بیماری های قلبی ، اثر حفاظتی داشته باشد .

گر چه توصیفاتی از بیماری کرونری قلب در گذشته های دور توسط پزشکان بیان می شود ، اما تا بعد از جنگ جهانی دوم ، به عنوان بیماری شایع مطرح نبود . از بعد از جنگ جهانی دوم ، میزان بیماری کرونری قلب بخصوص در مردان جوان افزایش یافت .

در ایالات متحده آمریکا حداکثر این افزایش در سال 1970 رخ داد و سپس میزان آن تا امروز در حال پایین آمدن است .

همچنین در استرالیا ، نیوزیلند و بریتانیا ، این میزان در حال کاسته شده است . متأسفانه در کشورهای بلوک شرق سابق و روسیه ، میزان شیوع بیماری کرونری قلب به طور سریعی امروزه در حال افزایش می باشد .

گفتن این مطلب ، غلو نمی باشد که امروزه اکثر تخت های بیمارستانی در بریتانیا توسط بیمارانی که به نحوی به تصلب شرایین ( سفت شدن رگها ) دچار هستند ، پر شده است و شایع ترین نوع این بیماری نیز بیماری کرونری قلب می باشد . بیماری کرونری قلب از مجموع تمام انواع سرطان ها شیوع بیشتری دارد . این بیماری در افراد مسن بیشتر شایع است و در مردها نیز چهار برابر زن ها شیوع دارد . در مردان جوان ، بعد از تصادفات ، بالاتر علت مرگ ، بیماری کرونری قلب می باشد .

چرا بیماری کرونری قلب این قدر در کشور پیشرفته شایع می باشد ؟ هیچ کسی به طور مطمئن علت این موضوع را نمی داند ، اما رژیم غذایی ، استعمال دخانیات ، عدم تحرک کافی و محرومیتهای به نظر می رسد که از عوامل مهم شیوع زیاد این بیماری در جوامع غربی باشد .

درمان جدید

در طی 10 سال گذشته ، پیشرفتهای زیادی در درمان بیماری کرونری قلب پدید آمده است . داروهای جدیدی مثل داروهای از بین برنده لخته خون که بعد از سکته قلبی استفاده می شود ساخته شده است . همچنین داروهای خوبی برای آنژین و پایین آوردن کلسترول خون بوجود آمده است و نیز مطالب بیشتری در مورد داروهای قدیمی مثل بتابلوکرها و آسپرین کشف شده است . این دارو ها نه تنها می توانند برای تسکین علایمی مثل درد استفاده شوند بلکه باعث بهبود تغییرات بیماری نیز می شوند .

با این حال ، بزرگترین پیشرفت ، در جراحی قلب و آنژیوپلاستی ایجاد شده است . جراحی بای پَس ( CABG ) یا پیوند بای پس شریان کرونری ) می تواند باعث تغییر در زندگی بیماران دچار آنژین قلبی شده و در بعضی موارد همچنین موجب کاهش خطر ایجاد سکته های قلبی بعدی می گردد . آنژیوپلاستی روشی است که با استفاده از یک بالون ( بادکنک ) کوچک ، رگهای باریک شده و یا شده ، گشاد می گردند . این روش می تواند بسیار مؤثر باشد ، بخصوص امروزه که از استنت های سیمی باریک برای باز باقی ماندن شریانها استفاده می گردد .

تمام این مطالب ، خبر های خوبی هستند برای کسانی که دچار مشکلات قلبی شده اند ، اما هدف ما باید پیدا کردن علل شیوع زیاد بیماری کرونری قلب و سعی در جلوگیری از ابتلاء به آن باشد .