تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.

تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.

اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.

هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

·              تالاسمی آلفا

        افرادی که در آنها هموگلوبین به میزان کافی پروتئین آلفا نمی کند به تالاسمی آلفا مبتلا می گردند. تالاسمی آلفا به طور شایع در آفریقا، خاورمیانه، هند، آسیای جنوبی، جنوب چین و نواحی مدیترانه یافت می شود 4 گونه تالاسمی آلفا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بر بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شود.

مرحله حامل خاموش

در این مرحله عموماً فرد سالم است زیرا کمبود بسیار کم پروتئین آلفا بر عملکرد هموگلوبین تأثیر نمی گذارد.

به علت تشخیص مشکل، این مرحله حامل خاموش نامیده می شود . هنگامی که فرد به ظاهر طبیعی صاحب یک فرزند با هموگلوبین H  یا صفت تالاسمی آلفا می گردد، مرحله حامل خاموش تشخیص داده می شود.

Hemoglobin Constant Spring ( هموگلوبین کنستانت اسپرینگ )

یک فرم غیر معمول از مرحله حامل خاموش که به واسطه جهش در هموگلوبین آلفا رخ می دهد.علت نامگذاری بدین صورت، کشف این موضوع در منطقه ای در جامائیکا به نام Constant Spring ( کنستانت اسپرینگ ) می باشد. همانند مرحله خاموش فرد هیچ گونه مشکلی را تجربه نمی کند.

صفت تالاسمی آلفا یا تالاسمی آلفا خفیف

 در این مرحله کمبود پروتئین آلفا بیشتر است. بیماران در این مرحله سلول های قرمز خونی کمتر و کوچکتری دارند، اگر چه بسیار از بیماران علائمی از بیماری را تجربه نمی نمایند.پزشکان اغلب تالاسمی آلفا خفیف را با کم خونی فقر آهن اشتباه نموده و برای بیماران آهن تجویز می نمایند. آهن هبچ تأثیری بر درمان کم خونی تالاسمی آلفا ندارد.

بیماری هموگلوبین H

 در این مرحله، کمبود پروتئین آلفا به حدی است که منجر به کم خونی شدید و بروز مشکلاتی نظیر طحال بزرگ ، تغییرات استخوانی و خستگی می گردد. نامگذاری به علت هموگلوبین H غیر طبیعی است که سلول های قرمز خون را تخریب می نماید.

Hemoglobin H- Constant Spring ( هموگلوبین H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت بسیار شدیدتر از بیماری هموگلوبینH  می باشد. بیماران دراین مرحله، از کم خونی شدید، بزرگی طحال و عفونت های ویروسی رنج می برند.

Hemozygous H- Constant Spring  ( هموزیگوس H- کنستانت اسپرینگ )

این حالت یک نوع از Hemoglobin H- Constant Spring است. هنگامی که دو فرد حامل Constant Spring ژن ها را به فرزند منتقل سازند این نوع بیماری بروز می نماید. این حالت عموماً خفیف تر از Hemoglobin H- Constant Spring و تقریباً مشابه بیماری هموگلوبین H می باشد.

     هیدروپس جنینی یا تالاسمی آلفای ماژور( تالاسمی آلفای بزرگ)

 در این حالت در بررسی DNA فرد، ژن های آلفا وجود ندارند. این اختلال باعث می شود گلوبین گامای تولیدی در جنین یک هموگلوبین غیر طبیعی بارت(Barts) ایجاد نماید. بسیاری از این بیماران قبل یا در فاصله کوتاهی بعد از تولد می میرند. در موارد بسیار نادری که بیماری قبل از تولد تشخیص داده می شود، تزریق خون داخل رحمی منجر به تولد کودکی با هیدروپس جنینی می گردد. این نوزاد در سراسر زندگی خود به تزریق خون و مراقبت های پزشکی نیازمندند.

 تالاسمی بتا

  در افرادی که هموگلوبین پروتئین بتا کافی تولید نمی کند ایجاد می گردد. این بیماری در مردم نواحی مدیترانه نظیر یونان و ایتالیا ، ایران، شبه جزیره عرب، آفریقا ، جنوب آسیا و جنوب چین یافت می شود.

سه گونه تالاسمی بتا وجود دارد که با توجه به اثرات آنها بدن از خفیف تا شدید تقسیم بندی می شوند.

الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی 25 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 25

9) الگوریتم های ژنتیکی به کاربره شده در مدیریت ترافیک هوایی

افزایش ترافیک هوایی، از زمان شروع تجارت هوایی، باعث مشکل اشباع در فرودگاهها، یا مکانهای فضایی شده است. در حالی که هواپیماها ارتقاء می یابند و اتوماتیک تر می شوند. اما هنوز کنترل ترافیکی بر پایه تجربیات انسان است. مطالعه حاضر ، دو مشکل مدیریت ترافیک هوایی (ATM) را به جزء بیان می کند، که برای آنها راه حل های بر پایه الگوریتم ژنتیکی وجود دارد. اولین کاربرددر رابطه با مشکل enroute است و دومین کاربرد در مورد مشکلات مدیریت ترافیکی در سکوهای فرودگاهها است.

9.1) راه حل درگیریهای Enroute = کنترل ترافیک هوایی (ATC) می تواند توسط یک سرس از فیلترها نشان داده شود، جایی که هر فیلتر یک ؟ خاص دارد و افق های خاص محیطی و موقتی را اداره می کند. 5 سطح (لِوِل) قابل تشخیص است. در دوره طولانی (بشتر از 6 ماه) ترافیک در یک روش میکروسکوپی می تواند برنامه ریزی شود. برای مثال مردم با یک نمودار ترافیکی روبرو هستند که اندازه های کمیته ، که برنامه های ساعتی و موافقت با ارتش را مورد توجه قرار داده است، به کاربرده می شود برای فرهنگ هواپیمایی در زمانهای اوج یعنی بعد ظهر جمعه.

در دوره کوتاهتر ، معمولاً در مورد تنظیمات قبل ، صحت می شود. این مورد شامل برنامه ریزی کردن روز ترافیک ، یک یا دو روز قبل تر می شود. در این مرحله ، اشخاص ایدة مشخصی درباره بیشتر برنامه ی پرواز و ظرفیت کنترل هر مرکز دارند. حداکثر جریان هواپیما که می تواند یک قطر را سوراخ کند. ظرفیت قطر نامیده می شود. این عمل توسط CFMU3 انجام می شود. ترافیک میان آتلانتیک برای مثال در این مرحله مورد توجه قرار می گیرد. راههای هوایی، تنظیم ساعت های پرواز و حالت هوا مورد توجه قرار می گیرد. به طور کل این شغل توسط FMP4 در هر مرکز صورت می گیرد. آخرین فیلتر ، فیلتر تاکتیکال است که با کنترل داخل یک قطر بستگی دارد. زمان متوسطی که یک هواپیما در یک بخش صرف می کند حدود 15 دقیقه است. اینجا میزان رویت کنترل کننده کمی بالاتر از میزان دریافت طرحهای پرواز است چند دقیقه قبل از ورود هواپیما به بخش. کنترل کننده وظیفه چک کردن، حل اختلافات و همپایه بودن با بخش های همسایه را تضمین می کند. در این حالت تعیین تعریف برخورد مطلوب است. دو هواپیما با هم برخورد دارندوقتی که فاصله جدایی افقی بین آنها کمتر 5 مایل باشد و تفاوت انها در ارتفاع کمتر از 1000 فیت باشد. روش هایی که توسط کنترل کننده برای حل این برخورد به کار می رود بر پایه مسائل زیر است.

بر روی تجارب قبلی و هر دانش خلاقی. وقتی که چند جفت از هواپیماها در اختلاف مشابهی با هم تماس دارند، آنها با ساده کردن مشکلات شروع می کنند که فقط اختلافات ابتدایی را داشته باشند.

برای حل فیلتر اضطراری به نظر نمی رسد که مداخله کند به جز مواردی که سیستم کنترل دچار نقض شده یا اینکه ضعیف شده است. برای کنترل کننده ، آشیانه اطمینان مسیر هر هواپیما را با افق موقت چند دقیقه ایی پیش بینی می کنند. از موقعیت های رادار و الگوریتم های ادامه دار استفاده می کند و یک اخطار را در لحظه برخورد بوجود می آورد. این یک راه حلی را برای برخورد پیشنهاد نمی کند. به طور کل TCAS به نظر می رسد که از چنین تصادفی جلوگیری کند. پیش بینی موقت کمتر از یک دقیقه است (بین 25 تا 40 ثانیه) بنابر این بسیار دیر است برای کنترل کننده مانور هواپیما را، همانطور که تخمین زده شده که نیاز به حداقل زمان 1 تا 2 دقیقه برای آنالیز کردن موقعیت دارد راه حلی را پیدا کنند و آنرا به هواپیماها اطلاع دهند. به طور عمومی TCAS، هواپیمای اطاف را جستجو می کند و به خلبان برای حل برخورد پیشنهاداتی می کند. این فیلتر باید برخورد غیر قابل پیش بینی را حل می کند، برای مثال وقتی که یک هواپیما از سطح پرواز خود بالاتر رفته است یا یک مشکل تکنیکی که به طور قابل توجهی ارتفاع آنرا پایین آورده است. کاربردهای پیشنهاد شده در این بخش با فیلتر تاکتیکال ارتباط دارند: دانستن موقعیت هواپیما در لحظه حاضر و موقعیت بعدی آنها، را بوجود نمی آورد. راه حل برای پایه چندین تصور است. یک هواپیما نمی تواند سرعت خود را تغییر دهد (یا بسیار آرام باید این کار را بکند) مگر در مواقع فرود. نباید اینطور تصور شود که یک هواپیما با سرعت انی پرواز می کند، به غیر مواردی که سطح بندی می شود و هیچ بادی وجود ندارد. به علاوه در طول فرود و بلند شدن ، مسیر آن یک خط صاف نیست. هواپیماها در مسیر چرخش خود در فشار هستند. به طور عمومی خلبانها مانور افقی را به عمودی ترجیح می دهند مگر در هنگام بلند شدن یا نشستن. اگر چه امروزه خلبانهای اتوماتیک قرتمندتر از خلبانهای انسانی هستند (در موقعیت های نرمال پرواز) برای مواقعی که حقیقی به نظر می رسد توجه کردن به این مسیرها که توسط انسانها قابل دسترسی نیست.

خلبان. نامطمئنی بین سرعت فرود آمدن و بلند شدن بسیار زیاد است (بین 10% و 50% سرعت عمودی). در طول مسافرت ، نااطمینانی در سرعت کاهش می یابد. بعد از آن ، نا اطمینانی به همراه گذشت زمان بیشتر نمی شود، همانطور که یک هواپیما، ارتفاع خود را کاملاً خوب نگه داشته است. تقریباً غیر ممکن است که به دنبال راه حل های آنالیتکی برای حل مشکل برخورد باشیم . اما، اصلی ترین مشکل از پیچیدگی مشکل بوجود می آید. بخش اول این فصل ، به معرفی بعضی از توضیحات می پردازد که حل مشکل برخورد برای ما قابل فهم تر می کند و بخش دوم به تاریخچه ایی کوتاه از الگوریتمهای آزمایش شده برای این مشکل و محدودیتهای آن می پردازد. قسمت سوم مدلهای مشکل را به جزء بررسی می کند و پیشرفت الگوریتم ژنیتکی برای حل مشکل در بخش چهارم وجود دارد که با آمارهای ؟ بدست آمده دنبال می شود.

1.1.9) پیچیدگی حل مشکل برخورد= یک برخورد را می توان به صورت زیر توضیح داد:

یک برخورد یعنی برخوردی بین دو هواپیما در طول یک زمان داده شده از مسیر پیش بینی شده، گرفتن نااطمینانیها در مسیر.

کلاسهای معادل مربوطه به عنوان دسته و مجموعه برخورد هواپیما یا مجموعه ایی از اندازه n می تواند شامل شود به برخوردهای قوی n. توجه کردن به فقط هواپیمای افقی ، نشان می دهد که تمام راه حل های قابل قبول شامل 2n(n-1) اجزای مرتبط، تحت این تصور که یک متر مناسب به کاربرده شده که نیاز دارد به اجراهای زیادی از الگوریتم جستجو بنابر این برای مجموعه هواپیمای 6،32768 عضو متصل پیشنهاد می شود. در حقیقت اگر عملکرد هواپیما مورد توجه قرار گیرد، تمام اجزای مرتبط لازم نیست که مورد بررسی قرار گیرد. با آرام کردن محدودیت های جدا کننده، مشکل شبیه یک مشکل جهانی می شود که حداقل شامل بهینه های داخلی می شود مانند اجزای متصل. اضافه کردن بعد عمودی خصوصیت ترکیبی مشکل را کم نمی کند.

2.1.9) وجود مترهای حل کننده:

اولین پروژه اتوماتیک کنترل ترافیک ، آمریکایی بود و در شروع دهه 80 بوجود امد، اما قادر به حل مجموعه سایز 3 یا بیشتر نبود. پروژه اروپایی ARC2000 یک متر از نارساییهای ممتر لوله چهار بعدی را پیشنهاد کرد که مسیر n+1+h هواپیما در محیط n که قبلاً مسیرش محاسبه شده بود. ارتقاء دهد.

این مدلها شکیات را مورد توجه قرار ندادند و قادر نبودند با حجم عظیم ترافیک مواجه شوند. در نهایت پروژه تجربی اروپایی FREER در سال 1995 کامل شد. و پیشنهاد کرد که می تواند برخورد هواپیماها را حل کند. مشکل همپایه بودن بین هواپیماها با به کار بردن قوانین قبلی هدایت می شد ، که مانند استفاده

بیماری های ژنتیکی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری های ژنتیکی

غیر از بیماری‌های که به وسیله یک ژن معیوب منتقل می‌شود و تحت عنوان ژنادرماتوز از آن نام می‌بریم تعداد زیادی از بیماری‌های پوستی هستند که سؤالات زیادی در مورد روش انتقال آنها از ما می‌شود. به عنوان مثال بیماری سوریازیس ، بیماری اگزمای سرشتی و ریزش موی تیپ مردانه یا زنانه از جمله مواردی است که تعداد فراوان مراجعه کننده داریم و در مورد نحوه انتقال آنها از ما سؤال می‌شود . به عنوان مثال در مورد اگزمای سرشتی می‌دانیم که یکی از شایع ترین اگزمای دوره نوزادی و دوره بچگی است و قبل از 10 سالگی شیوعی حدود 20 درصد در کشورهای صنعتی جهان دارد . بنابراین اگزمای بسیار شایعی در بین بچه ها است و والدین این اطفال از ما سؤال می‌کنند که وقتی بچه اول ما دچار این اگزما است بنابراین بچه های بعدی مان چطور خواهد بود ؟ نحوه انتقال بیماری چگونه است ؟ در مورد اگزمای سرشتی باید بگوییم که این اگزما که قدیم فکر می‌کردند که به صورت ژن غالب منتقل می شود چنین چیزی نیست و یعنی پدر و مادر می‌توانند هر دو سالم باشند و فرزندشان دچار این بیماری باشد بنابراین ژن غالب نمی‌تواند عامل این بیماری باشد . یک ژن مغلوب هم نمی تواند عامل این بیماری باشد برای اینکه پدر و مادر هر دو می‌توانند دچار بیماری اگزما باشند ولی فرزندشان سالم به دنیا بیاید . امروزه روش انتقال اگزمای سرشتی را به عنوان روش پلیژنیک یا مولتی فاکتوریال می‌گوییم که در آن سه یا چهار ژن عامل انتقال بیماری هستند و فاکتورهای محیطی هم سهم بسیار زیادی را در انتقال بیماری دارند . بنابراین وقتی دوقلوهای یک تخمکی را از نظر اگزمای سرشتی مورد بررسی قرار دهیم متوجه می‌شویم که هماهنگی این بیماری در دوقلوهای یک تخمکی چیزی حدود 70 تا 75 درصد است . در صورتی که در دوقلوهای دو تخمکی و غیر همانند یک چیزی حدود 30 درصد این تفاوت نشان دهنده سهم بسیار مهم عوامل ژنتیک در بروز بیماری اگزمای اتپیک است یا اگزمای سرشتی وقتی پدر و مادر هر دو مبتلا به اگزما باشند .80 درصد بچه ها ممکن است که مبتلا به بیماری اگزما بشوند ولی وقتی که یکی از والدین مبتلا به این بیماری باشد آن وقت چیزی حدود 59 تا 60 درصد خواهد بود . در مورد بیماری سوریازیس هم همان طور که گفتیم بیماری مولتی فاکتوریال است یعنی چندین ژن در انتقال بیماری رل بازی می‌کنند و بنابراین اینی که می‌توانیم بگوییم دقیقا این بیماری در چند درصد موارد در فرزند بعدی منتقل خواهد شد یا بروز خواهد کرد به راحتی نمی‌توان گفت فقط می‌توانیم بگوییم پدر و مادر وقتی هر دو مبتلا به بیماری باشند. یک چیز حدود 65 تا 70 درصد موارد احتمال دارد که فرزندشان دچار بیماری شود وقتی یک پدر ، یک مادر و یک فرزند و یکی از والدین و یکی از فرزندان دچار این بیماری باشد . این احتمال چیزی حدود 30 درصد خواهد بود و وقتی یک فرزند مبتلا به بیماری سوریازیس باشد ولی پدر و مادر هر دو سالم باشند .این احتمال چیزی حدود 15 تا 20 درصد خواهد بود . بیمار: من 46 سالم است متولد 47 هستم . دکتر : چند تا بچه داری ازدواج کردی ؟ بیمار : 7 تا بچه دارم در روستا زندگی می‌کنم کشاورزی می‌کنم . دکتر : مشکلت چی بود که آمدی این بیمارستان ؟ بیمار : مشکل من این بود که سر زمین داشتیم کار می‌کردیم یک دفعه بدنم قرمز شد . رفتیم بیمارستان بروجرد 15 روز خوابیدم بعد مرخصم کردند آمدم خانه بعد از یک هفته دوباره پوست بدنم خشک شد مراجعه کردم به دکتر ، دکتر نامه داد آمدم بیمارستان رازی تهران. بیمار: الان مدت یک سال و سه چهار ماه است که به این بیماری پزا مبتلا شدم .اولش هم از قسمت زانو شروع شد که به متخصص مراجعه کردم و ایشان تشخیص داد که روی من عمل لیزری انجام بدهند .گفتند که این زگیل است با لیزر در می آوریم و ریشه اش را می‌سوزانیم ما هم به هر حال چون کارمند مردم بودیم می‌خواستیم زود و سریع به سر کارمان برسیم قبول کردیم و این کار را انجام دادیم . بعد از یک ماه بعد این بیماری در بدن من زیاد شد . که از سر آرنج ها شروع شد ، که بعد به دکتر مراجعه کردم خود دکتر مربوطه ایشان پماد ساختنی و محلول دادند که من استفاده کنم و من این کار را انجام دادم . بیماری یک مقدار مهار شد اما از بین نرفت که من باز به توصیه دوستان و آشنایان دکترم را عوض کردم به یک دکتر دیگری مراجعه کردم .ایشان هم همین تشخیص را دادند منتهای مراتب ایشان گفتند که از نظر درمانی طول درمان چون بالاست این است که شما باید تحت نظر باشید و در بیمارستانی بستری شوید که ما بتوانیم روی شما این درمان را انجام دهیم . من به توصیه این پزشک به بیمارستان رازی مراجعه کردم و ضمن معاینه و آزمایش های مربوطه من را بستری کردند برای درمان این بیماری تشخیص آنها هم این بود که این بیماری بر اثر استرس و هیجان های ناشی از استرس پیش می‌آید . بیمار: پنج سال است عوارض گرفتم که از کف پایم شروع شد و به کل بدنم رسید . سال 80 خوابیدم در بیمارستان لقمان الدوله آنجا خوب نشدم . پارسال 81 آمدم اینجا باز هم عود کرد آمدم بستری شدم بیمارستان . بیمار: 15 سال است الان دچار این مریضی هستم علائمش هم اول دانه هایی ریزی زده بود یواش یواش اینها به هم چسبیدند تا به این وضعیت فعلی در آمده اند .الان شکر خدا بهتر شده است . دکتر : شما این بیماری را در فامیلتان دارید ؟پدر و مادرتان نداشتند ؟ بیمار: نه نداشتند هیچ سابقه بیماری نداشتند . دکتر : در خواهر و برادرها هم چنین مشکلی نبوده ؟ بیمار: نه نداشتند . دکتر : پدر و مادرتان با هم فامیل نبودند ؟ بیمار: نه . دکتر : ومشابه این بیماری را هم اصلا نداشتید ؟ بیمار: بله. دکتر حسن صیرفی متخصص پوست عضو هیئت علمی دانشگاه تهران : در مورد بیماریی صحبت می‌کنیم تحت عنوان سوریازیس یا پسوریازیس که البته صحبت‌هایی که این دوست عزیزمان برای ما کردند یک مقدار با سیر طبیعی این بیماری متفاوت بود ولی به هر صورت سوریازیس یک بیماری است که زمینه های ارثی و ژنی یک تاثیر بسزایی در آن دارد . این بیماری در حقیقت بیماری است که عوامل ژنتیک از طریق پدر و مادر در فرزند جمع می شود و فاکتورهای محیطی که عوامل متعددی است مثل عفونت‌ها، استرس ها ، دارو ها ، می تواند در بروز بیماری مؤثر باشد . وقتی از بیماریهای ژنتیک پوستی یا بیماری های ارثی