تحقیق در مورد سلول بنیادی و کاربرد آنها

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 9 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

سلول‌های بنیادی

سلول‌های بنیادی سلول‌های اولیه‌ای هستند که توانائی تبدیل و تمایز به انواع مختلف سلول‌های انسانی را دارند و از آنها می‌توان در تولید سلول‌ها و نهایتا بافت‌های مختلف در بدن انسان استفاده کرد .

منابع اصلی سلول‌های بنیادی شامل : مغز استخوان، بند ناف و جفت می‌باشد . امروزه استفاده از این سلول‌ها جهت ترمیم بافتهای آسیب دیده انسانی در حال گسترش است .

جالب اینکه سلول‌های بنیادی چند پتانسیلی هستند یعنی قابلیت تبدیل به بافت‌های مختلف را دارند اعم از بافت عصبی ؛ عضلانی ؛ پوششی و غیره. که این توانائی محور اصلی توجه به سلول‌های بنیادی است.

مزیت اصلی سلول‌های بنیادی بند ناف این است که بسیار اولیه بوده و توان تمایز بالایی دارند.همچنین سلول‌های مشتق از مغز استخوان ( BMSCs ) توان تمایز بالایی دارند.

کاربردهای سلول‌های بنیادی

بیماران قلبی:

توصیه می‌شود برای افرادی که در مراحل وخیم بیماری قلبی بوده و در انتظار دریافت قلب پیوندی به‌سر می‌برند، در کنار تجویز داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی، از روش پیوند سلول‌های بندناف به‌عنوان یک روش کمکی استفاده کرد. بر این اساس، این ایده در دنیا مطرح شده است که نمونه

بیماران کبدی:

پیوند سلول‌های بنیادی علاوه بر بیماران قلبی در سایر بیماران نیز نتایج خوبی را نشان داده است. برای مثال، در حال حاضر اگر بیماری دچار سرطان کبد باشد، جراح مجبور است برای جلوگیری از انتشار سرطان (متاستاز) به بخش‌های دیگر بدن، بخش سرطانی کبد را نابود کند. برای این منظور معمولاً طی دو عمل جراحی هم‌زمان، خون ناحیه سرطانی کبد را قطع می‌کنند تا بافت*

استفاده سلول های بنیادی در cloning

یک دودمان سلول بنیادی جمعیتی از سلول ها است که مستمرا تقسیم شده و از بافت های انسان یا دیگر موجودات بدست می آید . محققین برای اهداف درمانی و پژوهشی از سلول های بنیادی جنینی و بالغ استفاده می کنند . Totipotent: این سلول ها توانایی تولید تمام سلول های مورد نیاز یک موجود زنده را داشته و عاقبت آنها مشخص نیست و بر اساس نیاز ، توانایی تبدیل شدن به هر دارند.

3-تماس سلول- سلول باعث متعهد بودن یک سلول بنیادین در لانه گزینی و رشد و تکثیر آن می مامع بیان ژن می گردد. تحت شرایط نوترکیبی به واسطه cre توالی خاتمه خارج شده و بیان ژن دوباره فعال می گردد. مدل سازی بیماری ها: توانایی ایجاد جهش های جایگاه خاص و ناک اوت کامل ژنها توسط gene targeting منجر به تولید موشهای مدل برای انواع بیماری ها از جمله بیماریهای عصبی و متابولیک و خونی شده است. یک مثال مربوط به آلزایمر می باشد که حداقل بر اثر جهش در 4 ژن ایجاد می شود . افزایش دز ژن و جهش در پروتئین پیش ساز بتا آمیلوئید (APP) با آلزایمر در ارتباط بوده جهش در زن آپولیپوپروتئین E نیز با ریسک افزایش یافته و کاهش سن شروع بیماری در ارتباط است. امروزه توسط gene targeting در سلول هایES مدل های موشی ایجاد شده اند که حاوی یک جهش نقطه ای در ژن APP و یا ژن ApoE ناک اوت شده می باشند. به کمک BAC و یستم های نوترکیبی جایگاه خاص مثل cre/Lox P مدل هایی برای جابه جایی های کروموزومی برای سرطانهای خاص ایجاد کرده اند. رد یابی دودمانها :همانطور که ذکر شد یک استفاده تکنولوزیgene targetiung قرار دادن یک ژن گزارشگر تحت کنترل یک پروموتر اندوژن برای مطالعه الگوی بیان ان ژن می باشد(knock in) . به کمک این تکنیک امکان رد یابی دودمانها یا انجام fate mapping توسط دستکاری ژنتیکی را فراهم آورده است . در این سیستم یک ریکامبیناز جایگاه خاص مثل cre تحت کنترل پروموتر خاصی در دودمان یا cell type خاصی قرار می گیرد. موشهای تهیه شده توسط این سلول های ES می توانند با موش های دارای یک ژن گزارشگر همراه با یک توالی خاتمه کراس داده شوند. بیان cre در سلول های خاص دودمان که بر اثر نوترکیبی بین جایگاههای LoxP ، برداشت توالی خاتمه و بیان ژن گزارشگر می باشد ، انجام می گیرد . بنابر این تمام اولاد سلول های اولیه بیان کننده cre با ژن گزارشگر نشاندار می شوند . بدین ترتیب می توان سرنوشت اخلاف سلول های مختلف را طی تکوین دنبال نمود

سلول های جنین های کلون شده موقعیت جدیدی برای مطالعه بیماری هایی که ژن آنها شناخته نشده است ایجاد می کند . بیماری motor neuron disease(بیماری نورون های حرکتی ) یکی از این موارد است . تخریب نورون های حرکتی علت عمده این بیماری کشنده می باشد اما علت دقیق بیماری به درستی شناخته نشده است . چندین فاکتور ژنتیکی و محیطی به نظر می رسد که در این بیماری نقس داشته باشند گرچه علت تخریب نورون ها شناخته نشده است . اکثر موارد این بیماری sporadic می باشند اما 5-10 % وراثتی اند . در میان این موارد خانوادگی جهش های ژن سوپر اکسید دیس موتاز (SOD 1) مسئول تقریباً 20 % موارد می باشد و آنالیز ژنتیکی نشان می دهد که حداقل 4 ژن دیگر هنوز در رابطه با این بیماری شناخته نشده اند . در ابتدا گمان می رفت که علت این بیماری کاهش عملکرد ژن باشد اما این گمان به نظر نمی آید که صحیح باشد . موش هایی که در آنها ژن SOD 1 اندوژن حذف شده دچار بیماری نورون های حرکتی نمی شوند در حالی که موش هایی که اشکال موتان ژن انسانی را بیان می کنند دچار فلج می گردند . چون موش ترانس ژنی که ژن انسانی را حمل می کند دو نسخه ژن خودش را نیز دار است ، این مشاهده نشان می دهد که تأثیر جهش به خاطر اثر سیتوتوکسیک یک پروتئین غیر طبیعی است و نه به خاطر نبود عملکرد پروتئین . چندین منبع سلولی جدید دارای بیماری وجود دارد که آشکار می کنند این پروتئین چگونه باعث تخریب نورون ها می شود . اگر غربال ژنتیکی