دانلود طرح های طرح تولیدی چراغ های اضطراری 43 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 41

فصل اول

چکیده طرح

ردیف

موضوعات

ردیف

موضوعات

1-1-

تعریف: چراغ اضطراری

محصولات جنبی:-

ظرفیت تولید: 20000 دستگاه

8-1-

زمین و ساختمان ها:

مساحت زمین: 2000 متر مربع

سطح زیر بنا: سالن تولید:220 متر مربع

انبارها: 150 متر مربع

2-1-

فرآیند تولید: ترانس پیچی

مونتاژ برد مدار چاپی

قلعکاری اتوماتیک

تست و تعمیر و بسته بندی

9-1-

قیمت تمام شده

کل هزینه های ثابت تولید:3000000000 تومان

کل هزینه ها ی متغیر تولید:6000000 تومان

قیمت‌تمام شده واحد‌هر یک از محصولات: 45000 تومان

3-1-

شرایط عملیاتی:

تعداد روزکاری: 270

تعدادشیفت: یک

ساعت فعال روزانه: 7 ساعت و 20 دقیقه

10-1-

قیمت عمده فروشی ماه اول: 50000 تومان

4-1-

درصد تامین مواد اولیه:

داخلی: 78%

خارجی:22%

11-1-

شاخص های اقتصادی سرانه سالانه:480000 تومان

سود ویژه ظرفیت نهایی: 10000 تومان

ارزش افزوده: 20% ارزش کل

نقطه سر به سر تولید: 53% ظرفیت اسمی

سهم منابع داخلی: 82%

دوره برگشت سرمایه:2/2 سال

سرمایه گذاری سرانه:

5-1-

تعدا کارکنان: 29

مدیریت یا مهندس: 3 نفر

پرسنل تولیدی:3 نفر تکنسین، 15 نفر کارگر

کل پرسنل واحد: 29 نفر

این گزارش در تاریخ 19/8/1385 تهیه و در تاریخ 9/9/1385 به تصویب هسته بررسی طرحها رسیده است.

6-1-

تاسیسات زیر بنایی

توان برق: 40 کیلووات

مقدار آب مصرفی روزانه: 9 متر مکعب

سوخت مصرفی روزانه: 250 لیتر

7-1-

دستگاه ها و تجهزات خط تولید:

بخش تامین داخلی: 18/5995409 هزارریال

فصل دوم

کلیات

1-2- معرفی چراغ های اضطراری

1-1-2-تعریف

چراغ اضطراری مورد نظر در این طرح عبارت از دستگاهی است که انرژی الکتریکی را در درون یک باطری قابل شارژ ذخیره نموده و در هنگام قطع برق بصورت خود کار تعدادی چراغ را با ولتاژ مستقیم باطری روشن نماید. پتانسیل ولتاژ dc تعداد و نوع چراغ ها،مدت زمانی که امکان تامین روشنایی وجود دارد می تواند بسته به نوع و میزان مصرف متغییر باشد لیکن به عنوان یک محصول خانگی و با توجه به زمان معین و معمول قطع برق در کشور و امکان دستیابی به نوع باطری مدل حاضر انتخاب شده که ولتاژ باطری آن 12 ولت که توسط باطری سرب اسیدی مورد استفاده در خودرو سواری تامین می شود. سه عدد چراغ سیار رفلکتوری 20 وات به عنوان تامین کننده روشنایی در نظر گرفته شده است.

در این نوع از چراغ اضطراری دو نوع لانپ مورد استفاده قرار می گیرد یکی لامپ های فلورسنت با بالاست خاص الکترونیکی و دیگری چراغ های رفلکتوری خودرو. لامپ‌های فلورسنت با توجه به

طرح توجیهی چراغ های اضطراری

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 42

فصل اول

چکیده طرح

ردیف

موضوعات

ردیف

موضوعات

1-1-

تعریف: چراغ اضطراری

محصولات جنبی:-

ظرفیت تولید: 20000 دستگاه

8-1-

زمین و ساختمان ها:

مساحت زمین: 2000 متر مربع

سطح زیر بنا: سالن تولید:220 متر مربع

انبارها: 150 متر مربع

2-1-

فرآیند تولید: ترانس پیچی

مونتاژ برد مدار چاپی

قلعکاری اتوماتیک

تست و تعمیر و بسته بندی

9-1-

قیمت تمام شده

کل هزینه های ثابت تولید:3000000000 تومان

کل هزینه ها ی متغیر تولید:6000000 تومان

قیمت‌تمام شده واحد‌هر یک از محصولات: 45000 تومان

3-1-

شرایط عملیاتی:

تعداد روزکاری: 270

تعدادشیفت: یک

ساعت فعال روزانه: 7 ساعت و 20 دقیقه

10-1-

قیمت عمده فروشی ماه اول: 50000 تومان

4-1-

درصد تامین مواد اولیه:

داخلی: 78%

خارجی:22%

11-1-

شاخص های اقتصادی سرانه سالانه:480000 تومان

سود ویژه ظرفیت نهایی: 10000 تومان

ارزش افزوده: 20% ارزش کل

نقطه سر به سر تولید: 53% ظرفیت اسمی

سهم منابع داخلی: 82%

دوره برگشت سرمایه:2/2 سال

سرمایه گذاری سرانه:

5-1-

تعدا کارکنان: 29

مدیریت یا مهندس: 3 نفر

پرسنل تولیدی:3 نفر تکنسین، 15 نفر کارگر

کل پرسنل واحد: 29 نفر

این گزارش در تاریخ 19/8/1385 تهیه و در تاریخ 9/9/1385 به تصویب هسته بررسی طرحها رسیده است.

6-1-

تاسیسات زیر بنایی

توان برق: 40 کیلووات

مقدار آب مصرفی روزانه: 9 متر مکعب

سوخت مصرفی روزانه: 250 لیتر

7-1-

دستگاه ها و تجهزات خط تولید:

بخش تامین داخلی: 18/5995409 هزارریال

فصل دوم

کلیات

پروژه مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.

نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC

در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین، یا کلی نورین، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.

ایمینوفیلین‌ها، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی

ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA

پروژه مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.

نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC

در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین، یا کلی نورین، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.

ایمینوفیلین‌ها، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی

ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA