بازار خودرو

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بهبود تداوم به رغم موانع موجود

نویسنده: تونی پالگیز

ترجمه: منصور ابطحی، کارشناس مدیریت صادرات سایپا

شمار خودرو در بازار کلیه کشورهای عضو گروه ASEAN با نیل به رشد 12 درصدی در سال 2003 از مرز یک‌و‌نیم میلیون فراتر رفته، به‌طوری که میزان رشد در این مناطق جز کشور مالزی به حد نسبتا خوبی رسیده است. مناطق مزبور، سال گذشته دچار مشکلات عمده‌ای همچون شیوع بیماری سارس و تشدید فعالیت‌های تروریستی بوده‌اند که این مسائل به طبع روی رشد بازارهای صادراتی این مناطق تاثیر بسیار منفی داشته است.

پایین بودن نرخ بهره بانکی، سطح تقاضای مصرف کنندگان را در سال 2003 افزایش داد. بازتاب رشد بالای اقتصاد منطقه در سال گذشته با افزایش اعتماد به نفس مصرف‌کننده، بالا رفتن بازار بورس و افت کردن نرخ بهره جان بیشتری گرفت. بدین ترتیب، مصرف کنندگان روز به روز به منابع مالی جهت انجام خریدهای خود دستیابی آسانتری پیدا می‌کردند. اما از آنجایی که بدهی‌های داخلی دستخوش افزایش روزافزون بوده است، روی هم رفته این دستاورد جهت رشد بیشتر چندان مهم تلقی نمی‌شود. کمپانی‌های تویوتا و هوندا که به ترتیب مدل «ویوس» و «سیتی» را از اواخر سال 2002 در سراسر منطقه عرضه کردند بیشترین سود را از سطح بالای تقاضای منطقه‌ای بردند.

سال گذشته تایلند به عنوان بزرگترین بازار در میان بازارهای ASEAN شناخته شد که از رشد بالا و غیرمنتظره 30 درصدی برخوردار بود. رشد اقتصادی 4/6 درصدی تایلند، بیشتر یادآور سال‌های شکوفایی اواسط دهه 1990 این کشور محسوب می‌شد، از طرفی کشور سنگاپور درست در زمانی که در حال خروج از خسارت جهانی مربوط به بازارهای جهانی تکنولوژی اطلاعات بود به بدترین وجه ممکن آسیب دید که این آسیب به واسطه گرفتاری در دام بیماری سارس حادث شد. نرخ رشد تولید ناخالص داخلی سنگاپور 8/0 اعلام شد؛ اگر چه بازار خودرو به ندرت نقاط ضعف و قوت حاصله را در اقتصاد واقعی کشور منعکس می‌کند، اندونزی که یکی دیگر از کشورهای عضو ASEAN به حساب می‌آید آهنگ رشد و توسعه اقتصادی چندان سریع نیست. ولی مصرف‌کنندگان داخل این کشور با برنامه‌های جذابی همچون «صندوق اندوخته نقدی خودرو» خریدهای چشمگیری کردند.

تداوم رشد و توسعه در سال 2004

همگام با اشباع تقاضاهای کوتاه‌مدت در برخی بازارهای کلیدی ASEAN در سال 2004، انتظار می‌رود رشد و توسعه منطقه‌ای در مقایسه با سال 2003 حدود 5 درصد افزایش داشته باشد. وقایعی همچون برگزاری انتخابات ریاست جمهوری در فیلیپین و اندونزی از طرفی شک مضاعفی در مصرف‌کنندگان این کشورها در خریدهایشان ایجاد می‌کند و از طرفی همین تردید در خرید، حجم نقدینگی سیستم اقتصادی جهت خرید خودرو را مستقیما افزایش می‌دهد. شیوع اخیر آنفلوآنزا این شرایط ناگوار را وخیم‌تر کرده است. ولی در مجموع، در حال حاضر این مشکل گذرا و کوتاه‌مدت تلقی می‌شود و تنها تاثیر ناچیزی بر روی رشد وتوسعه اقتصادی اندونزی خواهد داشت.

در شرایط فعلی انتظار می‌رود خریدکنندگان مالزیایی که تا به حال منتظر بهبود شرایط خرید هستند که ناشی از کاهش مالیات‌ها خواهد بود، دوباره روانه بازار شوند. طی سال‌گذشته شرکت پروتون نسبت به شرکت‌های دیگر مالزی بیشتر متحمل کاهش فروش محصولات خود شد. با این‌که این شرکت اولین خودروی ملی کشورش را تولید می‌کند در سال جاری به دنبال چاره‌ای است تا دوباره به وضعیت مطلوب قبلی خود برگردد. در اندونزی علی‌رغم وجود نابسامانی‌های سیاسی و نامناسب بودن اوضاع اقتصادی کشور، فعالیت خیلی گسترده‌ای جهت تولید مدل جدیدی از خودرو در حال پیگیری است که بتواند تقاضای چشمگیری را تا دو سال آینده به خود اختصاص دهد. علی‌رغم مشکلات فعلی، امنیت منطقه به حدی تشخیص داده‌شده که در سال جاری چند پروژه تولید خودرو در اندونزی در حال شروع شدن است.

رشد و توسعه جدی و قابل توجه تایلند

طی سال گذشته اقتصاد تایلند از رشد و توسعه چشمگیری برخوردار بوده است. به دلیل عملکرد فعال بخش صادرات و نرخ‌های پایین بهره که مشتریان را به سمت محصولات داخلی خواهد‌کشید، رشد تولید ناخالص داخلی این کشور در سال 2003 حدود 4/6 درصد تخمین زده می‌شود. کشور تایلند به عنوان یکی از با‌ثبات‌ترین کشورهای عضو بلوک تجاری ASEAN اولین انتخاب برای سرمایه‌گذاری در میان کشورهای بلوک به حساب می‌آید. طی شش ماه گذشته اعتبار تجاری داخل این کشور به حد چشمگیری افزایش پیدا کرده و سرمایه‌گذاری داخلی رو به رشد بوده است.

اعتقاد عمومی کارشناسان بر این است که اوضاع اقتصادی سال جاری حداقل با سال گذشته برابری می‌کند. دولت تایلند رشد تولید ناخالص ملی این کشور را در سال 2004 حداقل 8 درصد پیش‌بینی می‌کند. رشد اقتصاد داخلی تایلند در حال گسترش است و بودجه تکمیلی هم اخیراً برای سال جاری به تصویب رسید که این خود باعث افزایش رشد اقتصادی خواهد شد. یک سال کامل تا انتخابات سراسری سال 2005 تایلند زمان باقی است و دستیابی به رشد اقتصاد پیش‌بینی شده، اولویت اول دولت تایلند است.

بر همین اساس، ‌صادرات کلید موفقیت تایلند برای دستیابی به اهداف رشد در سال جاری، صادرات است. در این خصوص دولت در بسط و توسعه فرصت‌های صادراتی از طریق

پروژه مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.

نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC

در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین، یا کلی نورین، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.

ایمینوفیلین‌ها، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی

ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA

پروژه مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

مکانیزم‌های اضطراری تداوم دهنده درد نوروپاتیک

آسیب عصبی باعث براه افتادن چرخه مرگ سلولی و یا پروسه‌های بقاء در سلول خواهد شد که قدمتی در حدود 500 میلیون سال دارند. درک و احساس درد که در طی تکامل به عنوان پروسه‌ای مهم و ضروری حفظ می‌شود. اکثراً حتی بعد از آسیب سلولی نیز ادامه دارد. این هنگامی است که درد به نظر دیگر هدف وفانکش واضحاً مفیدی ندارد. چرا بعضی از دردهای مزمن خصوصاً آنهایی که همراه با عدم فعالیت درست عصبی هستند، بسیار سخت درمان می‌شوند؟ اگر بپذیریم که سیستم اطلاع رسانی درک درد که همراه آسیب‌های عصبی است یکی از خصوصیات بارز و حفظ شده برنامه بقاء سلول‌های عصبی است، پس عدم موفقیت ما در ریشه کن کردن این سیگنال نیز پذیرفته خواهد شد. به کلامی دیگر، هم آسیب عصبی و هم درمان دارویی‌ای که بدنبال این آسیب انجام می‌شود، هر دو می‌توانند مکانیزم‌های اضطراری‌ای را فعال سازند که انتقال عصبی را حفظ نموده، تداوم بخشیده و اکثراً به تمامی تلاش‌های انجام شده جهت بلوک انتقال این پیام‌ها و در نتیجه کاهش درد غلبه می‌کنند. حتی جدیدترین و پیشرفته‌ترین نتایج علم فارماکولوژی نیز هنگامی که جهت سرکوب و از بین بردن یک پیام درد بکار می‌روند، ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری‌ای شوند که در طی پروسه تحریک و پاسخ دچار تغییر، اصلاح و یا بهبود شده‌اند. در این مقاله بطور اجمالی ایده‌ای بررسی می‌شود که بر اساس آن آسیب‌های عصبی دقت و درستی انتقال پیام را در درون یک سیستم هوموستاز که ظرافت بالایی دارد بر هم می‌زنند. نتیجة چنین تغییری این خواهد بود که با وجود هرگونه تداخلی (بلوک کانال‌های یونی یا گیرنده‌های، یا سنتز مدیاتورها) «پیام درد» همچنان به مغز منتقل خواهد شد. به جهت اجمال و اختصار این مقاله بیشتر به کانال‌های حساس به ولتاژ کلسیم (VSCC) و فعالیت آنها در عصب آسیب دیده پرداخته و دیدگاه‌های نوین در رابطه با نقش VSCC به عنوان یک آشکارساز و کامل کننده پیام‌های متعدد را بیان می‌دارد. سایر پیشرفت‌های مربوط به دردهای پایا (شاخت و تشخیص گیرنده‌های وانیلوئید و کانال‌های غیر طبیعی سدیم) در سایر مقالات توضیح داده خواهند شد.

کانالهای VSCC در واقع کانال‌های یونی بسیار مهمی در غشاء سلولی پایانه‌های عصبی هستند. بدنبال دلولاریزاسیون، VSCC باز شده و به یون‌های کلسیم اجازه ورود به داخل پایانه عصبی را خواهد داد. ترشح نوروترنسمیترها (مانند گلوتامات) از پایانه پیش سیناپسی توسط ورود کلسیم از VSCC بداخل سلول تحریک می‌شود. در بین انواع کانال‌های VSCC کانالهای نوع N- و P- به نظر مهمترین نقش را در ترشح سریع نوروترنسمیترها ایفا می‌‌کنند. بلوک گیرنده‌های نوع N- در عصب پیش سیناپسی باعث کاهش ترشح نوروترنسمیتر شده و سیگنال درد را کاهش می‌دهد.

هنگامی که دارویی مانند مورفین به یک رلپتور اپیوئیدی می‌چسبد، شکل گیرنده دچار تغییر می‌شود. این تغییر ساختمانی باعث به کار افتادن یک سیستم انتقال سیگنال در مجاور گیرنده می‌شود که به عنوان پروتئین G شاخته می‌شود. پروتئین G دارای سه زیر مجموعه پروتئینی است که مجموعاً به عنوان شاخته می‌شوند. فرم فعال پروتئین G باعث تحریک ترشح مجموعه دو واحدی (که به فرم ذکر می‌شود) می‌گردد. این مجموعه دو واحدی با تأثیر متقابل و مستقیم روی کانال VSCC نوع N- باعث اختلال در جریان کلسیم از طریق کانالهای فوق شده و نهایتاً ترشح نورترنسمیتر را از سلول کاهش می‌دهد. با این وجود، پس از آسیب و جراحت عصبی، مورفین و سایر داروهایی که مستقیماً کانالهای VSCC را بلوک می‌کنند ممکن است باعث فعال شدن مکانیزم‌های اضطراری شوند که بر ضد این بلوک عمل می‌کنند. پس بر خلاف فعالیت نرمال عصبی اعصاب مجروح در مقابل تعدیل انتقال سیناپسی مقاومت می‌کنند. پاسخ‌های سازگارانه معمولاً در برابر تلاش جهت کاهش درد در اثر بلوک انتقال پیام عصبی مقاومت کرده و معمولاً بر آن غلبه می‌نمایند.

نسفوزیلاسیون و جلوگیری از بلوک VSCC

در اوایل دهة 90 میلادی این مسأله روشن شده بود که فعال شدن انزیم داخل سلولی پروتئین کیناز (PKC) C با توانایی مجموعه در مهار حرکت یون‌ها از VSCC مقابله می‌کند. میزان PKC در پایانه‌های پیش سیناپسی پس از آسیب‌ها و جراحات محیطی افزایش می‌یابد. به تازگی گزارش شده که پروتئین فسفاتاز تحت کنترل کلسیم رکالمودولین، یا کلی نورین، به مقدار زیادی باعث تسهیل جلوگیری از انتقال کلسیم از کانال‌های VSCC در اثر تحریک رلپتورهای متصل به پروتئین G می‌شود. این احتمال وجود دارد که PKC مناطقی را که تحت تأثیر کلی نورین قرار می‌گیرند فسفوریله نماید. فعال شدن PKC همراه با مهار و از کاراندازی کلی نورین، توانایی رسپتورهای کوپل شده با پروتئین G را در توقف جریان کلسیم از کانال‌های نوع N- از بین می‌برند.

ایمینوفیلین‌ها، افزاینده و تشدید کننده کارآیی سیناپسی

ایمینوفیلین‌ها پروتئین‌هایی هستند که اولین بار به عنوان گیرنده‌های داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مثل سیکلولپورین FK506, A معرفی شدند ولی در واقع در سیستم عصبی تراکم بیشتری دارند تا در سیستم ایمنی mRNA