تحقیق؛ انعقاد خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

انعقاد خون

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.

آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.

پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.

پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون

هموفیلی A

هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B

کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند

این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون

تحقیق؛ افزایش چربی خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

افزایش چربی خون

مقدمه

افزایش چربی خون از جمله بیماریهای مزمن است که به دلیل اختلالات متابولیسمی ناشی از عوامل متعدد ایجاد می‌شود. با اینکه داروهای کاهندۀ چربی خون در دسترس هستند هنوز این بیماری یکی از عوامل مهم در تشدید بیمـاریهـای قلبی ـ عروقی در بیمـاران مبتلا به دیابت، فشار خون بالا و بیماران قلبی عروقی می‌باشد.

عواملی مانند عدم رضایت بیماران از مصرف داروهای رایج کاهندۀ چربی خون، بروز عوارض جانبی ناشی از مصرف بیش از حد و طولانی این داروها، بیماریهای ناشی از افزایش چربی خون و هزینه‌های تحمیلی بر بیماران موجب شده است که تمایل به درمانهای جایگزین و سنّـتی افزایش یابد.

مصرف گیاهان داروئی و میوه‌جات علاوه بر کاهش هزینه‌های درمان نتایج رضایت‌بخشی در عوارض افزایش چربی خون بالا در بسیاری از جوامع داشته است. باید توجه داشت که تمایل به مصرف گیاهان داروئی کاهش دهندۀ چربی خون در اکثر جوامع حتی در کشورهای پیشرفته نیز بطور گسترده‌ای عمومیت یافته است.

مصرف این گیاهان بخصوص زمانی که درمانهای رایج قادر به کنترل بیماری نباشند، چشمگیر می‌باشد (فصلنامۀ گیاهان داروئی، حسن فلاح حسینی). رژیم غذایی و مصرف گیاهان داروئی مؤثر بر چربی خون میانگین کلسترول تام و تری گلیسیرید (T.G) و لیپوپروتئین با دانسیتۀ کم (LDL) و نسبت کلسترول توتال و لیپوپروتئین با دانسیتۀ زیاد (HDL) را نسبت به قبل از درمان کاهش داده و میزان (HDL) را افزایش داده است (تحقیقات بالینی باریج اسانس، دکتر طوبی کاظمی ـ دکتر حسین پناهی).

کلسترول چیست؟

کلسترول ماده‌ای است از جنس چربی که در تمام سلول‌های بدن وجود دارد و در ساخت دیوارۀ سلولی و برخی هورمون‌ها نقش مهمی ایفا می‌کند. مولکول‌هـای چربی پس از جذب از روده در سیستم گردش خـون توسـط کلستـرول حمـل می‌شونـد. قسمت اعظــم کلستـرول در داخـل بـدن و توسـط کبـد ساخته می‌شود و بقیـۀ آن بـا مصـرف غذاهـای پُـر کلسترول و پُـر چرب وارد بـدن می‌شـود (سـایت: www.tebyan.com).

بالا بودن کلسترول

بالا بودن سطح چربی خون ممکن است منجر به تصلّب شرائین و افزایش خطر سکته‌های قلبی شود. وجود چربی اشباع شدۀ بیش از اندازه در رژیم غذایی ممکن است عامل آن باشد اما ارثی بودن آن هم قابل انکار نیست. کلسترول برای بسیاری از اعمال بدن لازم است و ذاتاً خطرناک نمی‌باشد.

انواع کلسترول

1- کلسترول LDL (بد)

این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیوارۀ رگها می‌چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگها می‌گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است.

2- کلسترول VLDL (خوب)

این نوع کلسترول مولکول‌های چربی را از کبد به دیگر قسمت‌های بدن حمل می‌کند و بعد از انتقال چربی به بافت‌ها، تبدیل به کلسترول LDL می‌گردد.

3- کلسترول HDL (خوب)

این نوع کلسترول، کلسترول‌های LDL موجود در طول دیواره‌های رگها را پیدا کرده و به آنها می‌چسبد و آنها را از جدارۀ رگها پاک می‌کند و از باریک شدن و انسداد رگها جلوگیری می‌نماید. به همین دلیل به کلسترول خوب معروف است.

بطور کلی برای تشخیص بالا بودن چربی خون اندازه‌گیری دو نوع چربی خون یعنی کلسترول و تری گلیسیرید انجام می‌شود (سـایت: www.tebyan.com).

افزایش کلسترول خون

افراد زیادی دچار مشکل بالا بودن کلسترول خون هستند. کلسترول مادۀ موم مانندی شبیه به چربی است که توسط کبد ساخته می‌شود و در تمامی سلولهای بدن وجود دارد. بدن ما به کلسترول نیاز دارد تا بتواند هورمونها و بعضی ویتامینها و نیز دیوارۀ سلولی را بسازد و وظایف مهم دیگری را انجام دهد.

قسمت عمدۀ چربی خون به صورت کلسترول می‌باشد. گر چه مقادیر محدود کلسترول برای بدن لازم است لیکن بالا بودن میزان آن می‌تواند موجب تصلّب شریانها و افزایش خطر حملۀ قلبی و سکته‌های قلبی و مغزی شود و هر چه جزء بیشتری از کلسترول خون از کلسترول(HDL) تشکیل شده باشد و میزان کلسترول (LDL) آن کمتر باشد، خطر حملۀ قلبی کاهش خواهد یافت.

پژوهشگران طی بررسی‌های زیاد متوجه شده‌اند که میزان بالای کلسترول خون همیشه خطرآفرین است و به ازای هر 1% افزایش میزان کلسترول خون، خطر حملۀ قلبی تقریباً 2% افزایش می‌یابد و به ازای هر 1% کاهش کلسترول خون احتمال وقوع حملات قلبی 2% کم می‌شود. به عنوان مثال اگر کلسترول خون فردی 20% کاهش یابد، احتمال خطر قلبی در وی 40% کم می‌شود.

عموماً اگر میزان کلسترول بدن شما کمتر از 200 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد، میزان آن در حد خوبی است (پایان‌نامه، دکتر علیرضا آثاررخ، 6902 کلسترول).

1- اسیدهای چرب اشباع شده

رویکرد جدید به اندازه ویسکوزیته ی خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

رویکرد جدید به اندازه گیری ویسکوزیته ی خون

مقدمه

در تحقیقات پزشکی ، ترکیبات شیمیایی خون مثل سطح کلسترول و ترمی گلیسیرید به طور خاص مورد توجه قرارگرفته وبا بیماری های مختلف قلبی و عروقی ارتباط داده می شود .در حالیکه ترکیبات شیمیایی خون دارای اهمیت مطلق هستند اما تحقیقات نشان داده که ویژگی های فیزیکی مثل ویسکوزیته نیز ممکن است نقشی حیاتی در پیشبینی بیماری های احتمالی باز ی کند .ویژگی های فیریکی خون ، تاثیر مستقیمی برجریان خون دارند و جریان کافی خون برای سلامت تمام اندام ها ضروری است .از آنجاکه خون اکسیژن ومواد غذایی مورد نیاز برای سلول های زنده رافراهم کرده و محصولات دفعی سلول ها را خارج می کند ،وقتی جریان خون به هرنحوی با مانع روبرو مواجه شود مشکلات پزشکی به وجود می آید که این مشکلات دردامنه ای بین حملات قلبی وسکته تا بیماری کلیوی و کوری قرار دارد .شاید فرآیند پیری نیز به طور کلی تحت تاثیر قرار گیرد.

یک روش جدید برای اندازه گیری ویسکوزیته توسط کنزی پیشنهاد شده که از یک لوله مویرگی برای اندازه گیری کل ویسکوزیته خون در میزان برشهای متفاوت بدون استفاده ازمواد ضد انعقاد خون استفاده می کند .دستگاه اودرشرکتهای دارویی و تحقیقات پزشکی که رابطه بین ویسکوزیته و بیماری های مختلف را بررسی میکنند به فروش میرسد.

روشی که ما پیشنهاد می کنیم یک محصول تحقیق محور نیست بلکه یک ابزار تشخیصی کاربردی است .مالوله مویرگی رابه یک متیلر آزاد تغییر میدهیم که قابلیت اندازه گیری ویسکوزیته خون در میزان های برشی متفاوت را از بین میبرد اما سیستم جابه جایی خون را حفظ می کند که قابلیت انطباق زیستی دارد و نیاز به مواد ضد انعقاد خون ندارد .

ماانتظار تولید مقرون به صرفه ی دستگاهی راداریم که قادر به انجام سریع آزمایشات ویسکوزیته خون می باشد.

درمورد وابستگی کمی بیماریهای مختلف به سطح ویسکوزیته خون تحقیقات زیادی انجام نشده با این حال می توانیم پیشبینی کنیم که آترواسکلرفر،سکته و حملات قلبی و بیماری های کلیوی در آینده ی نزدیک با کنترل ویسکوزیته ی خون ،تحت کنترل قرار گیرند .

اندازه بازار تخمین زده شده

طبق اعلام بانک جهانی،حدود 60میلیون مرگ ومیر در سراسر جهان در دهه ی 1990 وجود داشته که قابل انتساب به بیماری های قلبی عروقی است و برخلاف دیدگاه بسیاری انتظار میرود که این مرگ ومیر ها به افزایش خود ادامه دهد .به علاوه حدود 60 میلیون نفر وجود دارند که از حداقل یک شکل از بیماری ها ی قلبی عروقی در ایالات متحده رنج می برند .مجموع هزینه ها در ایلات متحده برای سیستم تشخیص در آزمایش خون انتظار میرود که از 300میلیون دلار فراتر رود. یک تحقیق نشان می دهد که آزمایش مرتب تر می تواند میزان بروز بیماری های قلبی عروقی را ار 12 تا 14 درصد و در هر بیمار به طور سالانه به کمتر از 2درصد در هر بیمار به طور سالانه برساند.

طبق اعلام انجمن قلب آمریکا اگر به خاطر افزایش میزان عوارض جانبی جاری ، وارفاین تجویز نمی شود ، از 40 هزار سکته ی مغزی در هر سال در میان بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی در ایالات متحده جلوگیری می شد تنها اگر وارفاین به خاطر میزان عوارض جانبی مشخص شده تجویز نمی شد. نوارهای تست رایج به قیمت 50/4 دلار یک اندازه گیری 750دلار است بنابراین اگر ویسکومتر خون ما بتواند یک آزمایش سریع را انجام دهد و ویژگی های آسان برای استفاده با پیشنهاد تست های معمول پزشکی داشته باشد {یک بار در هفته(شرکت آووست مدیکال)} یک بازار بالتوه در بازار آزمایش خون برای آن وجود دارد (17میلیاردبازار).

تئوریهای عملکرد

میرایی یا استهلاک در یک ساختار ،توانایی آن ساختاربرای پراکنده کردن انرژی و در نتیجه کاهش دامنه ارتعاش وتغییر مکان فرکانس طبیعی است.میرایی در یک ساختار به خاطر حرکت دینامیکی مایع ،پراکندگی چسبندگی(میرایی مایع)،اصطکاک و فشار میان بخشی از ساختار(میرایی ساختاری) پراکندگی انرژی داخلی ماده ها(میرایی ماده)می باشد.در یک مدل دینامیکی مایع،میرایی،پراکندگی انرژی توسط چسبندگی و کشش فشار به خاطر حرکت ساختار مربوط به مایع می باشد.ضریب کلی میرایی مجموع میرایی مایع، نیرایی ساختار ومیرایی ماده است.در ارتعاش القایی در اثر جریان ،میرایی توسط مؤلفه ی میرایی مایع بر ضریب کلی میرایی از عامل میرایی به دست می آید کسری از مجموع انرژی ارتعاشی است که در یک چرخه میرا شده است.

پرکاربرد ترین و عملاً مفیدترین مدل برای تیروهای میرا درساختار ها، میراگر واقعی است .این میراگر دارای حرکت ساختاری بایک نیروی تناسب باسرعت است :

فرمول

که در آن ،جابه جایی ساختار است ، یک ثابت است بانیرو برای هرواحدسرعت است و نیرویی میرایی است.

ارتعاش دریک مایع ،توسط چسبندگی محیط با مایع می میرد. میرایی درنتیجه برش چسبندگی مایع در سطح ساختار و جداسازی جریانی است .نیروی کششی در هر واحد طول که بر ساختار وارد می شود چنین است :

فرمول

که در آن چگالی مایع است ، دیمانسیون مشخصه ای است که درنیروی کشش غیردیمانسیونی شده ، استفاده شده ، ضریب کشش ، سرعت نسبی میان ساختار و بدنه مایع است .برای یک مایع ساکن که درنقشه ی حسگر قرار دارد، نتیجه ی حرکت ساختار به تنهایی است، ومعادله حرکت چنین است:

فرمول

جرم هر واحد طول m شامل اثر جرم افزوده و عامل میرایی ساختاری است که باید در زمان عدم حضور مایع اندازه گیری شود .این معادله غیرخطی رامی توان برای به دست آوردن فاکتور میرایی مایع، حل کرد .اگر حرکت ساختاری با دامنه هماهنگ باشد ، آنگاه اصطلاح غیر خطی در طرف راست معادله(6) در یک سری "فورییر" بسط داده می شود.

فرمول

بنابراین ما معادله حرکتی زیر را داریم:

فرمول

که دلالت بر سهیم بودن مایع درمیرایی ساختاری دارد:

فرمول

مقاله انعقاد خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

انعقاد خون

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.

آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.

پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.

پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون

هموفیلی A

هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B

کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند

این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون

تحقیق درباره؛ چربی خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

چربی خون ‏‎(hyperlipidemia)‎‏

چربی خون از مهمترین عوامل خطرساز برای ایجاد بیمار عروق قلبی و ایجاد سکته ‏های قلبی است. چربی خون بالا در فرد مبتلا علامت و نشانه خاصی ایجاد نمی ‏کند(مگر در موارد بسیار شدید). رسوب آهسته آن در عروق قلبی با ایجاد پلاکهای ‏چربی در طور سالیان فرد را مستعد حملات قلبی می نماید. بنابراین بررسی میزان ‏چربی خون از سنین پایین (معمولا 25 سالگی) توصیه می شود. ‏

آنچه در گزارش آزمایشگاه به عنوان اجزاء چربی خون ذکر می شود شامل کلسترول، ‏LDL,HDL‏ و تری گلیسرید است. ‏LDL,HDL‏ اجزاء کلسترول می باشند که ‏LDL‏ جزء آسیب رسان و مضر آن بوده و ‏HDL‏ جزء محافظت کننده و مفید آن ‏می باشد. نکته مهم این است که تفسیر میزان گزارش شده توسط آزمایشگاه برعهده ‏پزشک می باشد ؛ به عنوان مثال ‏LDL‏ در حد 160-150 ممکن است در یک فرد ‏سالم و بدون عوامل خطرساز دیگر نیاز به درمان دارویی نداشته باشد ولی ‏LDL‏ در ‏حد 110 برای یک فرد دیابتی و یا در حضور عوامل خطرساز متعدد پزشک را ملزم به ‏شروع درمان دارویی نماید. بنابراین نتیجه آزمایش چربی خون خود را حتماً به یک ‏پزشک (ترجیحاً متخصص قلب و عروق) نشان دهید. ‏

چربی خون بالا در اغلب موارد زمینه ژنتیکی و فامیلی دارد. با این حال برخی از عوامل ‏به میزان مصرف الکل و برخی داروها منجر به افزایش اجزاء آسیب رسان و کاهش بخش ‏مفید چربی خون می شوند. ورزش منظم، تغذیه مناسب و کاهش وزن اضافی عکس ‏اثرات فوق را ایجاد می نماید. درمان چربی خون براساس شرایط بیمار و نظر پزشک انجام ‏می شود. در صورت افزایش متوسط چربی خون در فردی که عوامل خطرساز کمی دارد ‏ابتدا تغییر رژیم غذایی و الگوی زندگی توصیه می شود. در صورت عدم تغییر کافی در ‏میزان چربی خون توسط این روش بعد از 2تا 3 ماه ممکن است نیاز به درمان دارویی باشد. ‏در موارد شدید افزایش چربی خون و همچنین در افرادی که عوامل خطرساز زیادی دارند ‏از همان ابتدا درمان دارویی در کنار روشهای تغییر الگوی تغذیه و فعالیت تجویز شده و ‏آزمایشات دوره ای از جهت تعیین اثر کافی دارو و تنظیم میزان آن انجام می شود. ‏

نکته: طبیعی شدن میزان چربی خون با دارو نشانه رفع کامل بیماری چربی خون نیست و ‏قطع دارو و عدم رعایت نکات بهداشتی منجر به عود بیماری می شود و روشهای درمانی ‏در صورت استمرار منجر به کاهش خطر سکته های قلبی در فرد می شود. رژیم غذایی ‏سالم و کم چرب به همه افراد حتی بدون عوامل خطرساز توصیه می شود و بررسی میزان ‏چربی خون در افراد سالم از سن 25 سالگی هر 5 سال یک بار لازم است‏‏.

درمان دارویی چربی خون بالا

عمدتاً برای کاهش جزء ‏LDL‏ کلسترول بوده و شامل ‏داروهای لووستاتین سیمواستاتین آتورواستاتین و ... می باشد. این داروها نقش اثبات شده ‏ای در کاهش حملات قلبی و مرگ ومیر در افراد مبتلا به کلسترول بالای خون دارند. ‏گاهاً در موارد افزایش شدید تری گلیسیرید خون نیاز به داروهایی از قبیل جمفیبروزیل یا ‏کلوفیبرات می باشد. مهمترین عارضه (اگرچه نادر) داروهای فوق عوارض کبدی و با ‏شیوع کمتر عضلانی می باشد. بنابراین مصرف هم زمان داروهای دیگر باید تحت نظر ‏پزشک بوده و آزمایشات لازم به صورت دوره ای درخواست شود.

غذاها و خوراکیهای مفید برای درمان

نام : شوید

خواص : شوید Dill نام علمی Aniethum graveolens گیاه شناسی شوید گیاهی است یکساله یا دوساله که گاهی ارتفاع آن به یک متر نیز میرسد . ریشه آن راست و مخروطی شکل و سفید است . این گیاه در اکثر نقاط دنا منجمله قسمتهای جنوب اروپا ،‌مصر ،‌آمریکا و چین پرورش داده می شود . میوه شوید بیضوی ،‌مسطح وب طول 4 میلیمتر و عرض 3 میلیمتر است . رنگ آن قهوه ای روشن و در سطح آن برجستگیهایی برنگ زرد و در کناره های آن لبه بال مانندی به رنگ زرد روشن دیده می شود . خواص داروئی: تخم شوید اثرات درمانی زیادی دارد منجمله بعنوان ضد تشنج ،‌ضد درد، نفخ شکم ، ادرار آور و برای تقویت معده بکار می رود . برای کسانیکه اشتهای زیادی به غذا ندارند و لاغر هستند تخم شوید بهترین دارو است زیرا اشتها را زیاد کرده معده را تقویت می کند و انرژی به بدن می دهد . تخم شوید را می توان برای ناراحتی معده ، بی خوابی و ضد گاز معده بکار برد . خانمهای شیر ده که شیر آنها کم است باید حتما روی چند بار دم کرده تخم شوید یا در تخم شوید بخورند و در غذای خود مصرف کنند بطور معجزه آسائی شیر آنها زیاد خواهد شد . طب گیاهی ایران خواص زیادی را برای شوید قائل است مثلا در مورد درد شدید و ورم معده از دم کرده شوید استفاده می کردند که اثر تسکین فوری دارد . از شوید برای دل درد در حیوانات نیز استفاده می شود ودام داران قدیم بخوبی به این موضوع واقف بودند . مثلا برای گوسفند و بز کافی است که