درفشار خون بالا رژیم غذایی 24 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 24

درفشار خون بالا رژیم غذایی

رسانی پزشکان ایران پایگاه اطلاع

چاقی و اضافه وزن مسلماً با فشارخون بالا ارتباط دارد. شیوع این مشکل در افراد جوان دچار اضافه وزن دو برابر و در افراد مسن و چاق 50 درصد بیشتر از افراد دارای وزن طبیعی است. در مردان به ازای هر 10 درصد افزایش وزن، فشار خون 6/6 میلیمترجیوه بالاتر می‌رود.

اکثر افراد مبتلا به پرفشاری علایمی ‌ندارند، اما این مشکل  می‌تواند سبب آسیب حاد یا مزمن به بخش‌های مختلف بدن شود. در مغز این مشکل به مویرگ‌های خونی آسیب می‌رساند، در نتیجه سکته مغزی بروز می‌کند. در چشم‌ها، پرفشاری سبب آسیب به مویرگ‌های خونی و بروز اختلال بینایی و در کلیه‌ها نیز سبب نارسایی کلیه می‌شود. ممکن است علایمی‌‌ از قبیل سردرد، دردهای قفسه سینه و تنگی نفس نیز بروز کند.

مواردی از پرفشاری که در حد مرزی هستند، اغلب بدون درمان باقی می‌مانند. درمان غیردارویی شامل: ‌کاهش نمک در رژیم غذایی، ترک سیگار، انجام ورزش منظم و استفاده از روش‌های شل‌کردن عضلات است. داروهای ضد فشارخون نیز ممکن است تجویز شوند.

چه غذاهایی مفید هستند ؟

عموما اعتقاد پزشکان به این است که افراد دچار پرفشاری، نیاز به کاهش دریافت سدیم دارند. پتاسیم و کلسیم اضافی نیز می‌تواند به کاهش فشارخون کمک کند.

ـ موز، زردآلو، انجیر، گریپ‌فروت، هلو، انگور و آلو میوه‌هایی سرشار از پتاسیم هستند و سیب‌زمینی، سیر، براکلی، کدو سبز، قارچ و گوجه‌فرنگی و سبزی‌ها سرشار از پتاسیم هستند. حبوبات نیز از این نظر غنی‌اند.

میوه‌ها و سبزی‌ها دارای مقدار کم ‌سدیم هستند و باید به وفور مصرف شوند. در مطالعات مقایسه‌ای میان گیاه‌خواران با افراد غیرگیاه‌خوار، مشاهده شده است که متوسط فشارخون گیاه‌خواران کمتر است. یکی از علل این تفاوت را دریافت بیشتر پتاسیم در گیاه‌خواران دانسته‌اند.

ـ مرکبات، توت‌ها و سبزی‌های دارای برگ سبز، ‌منابع خوب ویتامین ث هستند . دریافت کم این ویتامین با پرفشاری ارتباط دارد. مصرف مکمل ویتامین ث  درافراد دچار پرفشاری و همچنین افراد سالم سبب کاهش فشارخون می‌شود.

ـ گوشت و مرغ طبخ شده بدون نمک برای افراد دچار پرفشاری توصیه می‌شود. برای معطرکردن گوشت می‌توان از سبزیهای معطر، ادویه‌ها و میوه‌ها استفاده کرد. به عنوان مثال برای گوشت گوسفند از مرزنگوش و مریم گلی، برای مرغ از شوید و ترخون و برای جگر از پرتقال می‌توان استفاده کرد.

ـ ماهی تازه، ‌منجمد یا کنسروشده بدون آب نمک خوب هستند. می‌توان ماهی را با برگ‌بو، شوید، فلفل قرمز و سیاه، ادویه‌ها، مرکبات، سس‌های خانگی بدون نمک و سایر سبزی‌ها معطر کرد. ماهی‌های حاوی اسیدهای چرب مفید از قبیل حلوا، قزل‌آلا و قباد  چندین بار در هفته توصیه می‌شوند.

ـ‌ سبزی‌های ریشه‌ای از قبیل سیب‌زمینی، همچنین برنج، ماکارونی، رشته‌ها و حلیم‌ بدون نمک و همچنین مواد نشاسته‌ای دارای سدیم کم هستند و می‌توان به عنوان پایه‌ای برای وعده غذایی از آنها استفاده کرد.

ـ دانه کنجد و سبزی‌های برگ سبز، منابع کم سدیم و تامین کننده کلسیم هستند.

ـ سیر نیز به کاهش فشارخون کمک می‌کند.

از چه غذاهایی باید پرهیز کرد؟

ـ از سوسیس، کالباس، کنسرو گوشت، برگرها و سایر فرآورده‌های گوشتی به علت دارا بودن مقادیر بالای سدیم باید پرهیز کرد. سبزی‌های کنسروشده در آب نمک، زیتون شور، چیپس و سایر تنقلات شور نیز نباید مصرف شوند.

ـ ماهی دودی یا کنسروشده و تن ماهی سرشار از سدیم هستند.

ـ سس‌ها، ‌سوپ‌ها، قرص‌های گوشت، کنسرو لوبیا و سایر غذاهای آماده مصرف می‌تواند سبب تشدید بیماری شود.

ـ مصرف الکل با فشاربالا ارتباط داشته و می‌تواند سبب تشدید بیماری شود.

ـ در طبخ به جای کره و روغن نباتی جامد بهتر است از روغن زیتون، سویا و کانولا استفاده کرد.

ـ مواد حاوی کافئین از قبیل قهوه، چای، نوشابه‌های کولا و شکلات، سبب افزایش فشارخون می‌شوند و باید در حد اعتدال مصرف شوند.

چند نکته :

ـ کاهش وزن و حفظ وزن طبیعی از ارکان اساسی هر برنامه طراحی شده جهت مقابله با پرفشاری هستند.

ـ نیاز روزانه یک فرد بزرگسال به نمک یک دهم قاشق چای‌خوری است. مقادیر بیشتر نمک فقط در شرایط آب و هوایی گرم و یا در طول شیردهی لازم است. در این موارد یک قاشق چای خوری نمک کافی خواهد بود.

ـ برای کاهش فشارخون پیاده روی سریع 30 تا 45 دقیقه در روز  و  3 تا 5 بار در هفته توصیه می شود.

ـ مصرف سیگار سبب تشدید پرفشاری شده بنابراین توصیه به ترک سیگار می‌شود.

اضافه وزن و چاقی در کودکان و نوجوانان

* مشکلات اضافه وزن و چاقی در کودکان و نوجوانان

عوامل خطرساز برای بیماریهای قلبی مثل کلسترول بالا و فشار خون بالا ، در کودکان یا نوجوانان چاق نسبت به همسالان غیرچاق خود بیشتر دیده می شود .

تیپ ۲ دیابت که سابقاً در بالغین دیده می شد امروزه در کودکان و نوجوانان شیوع چشمگیری پیدا کرده است.

چاقی و اضافه وزن با بوجود آمدن دیابت نوع ۲ رابطه نزدیک دارند .

خطر چاقی و اضافه وزن بزرگسالی در کسانیکه در کودکی یا نوجوانی اضافه وزن داشته اند ۷۰ درصد بیشتر است . این خطر اگر پدر یا مادر فرد نیز دچار چاقی و اضافه وزن باشند بیشتر خواهد بود .

بالغین چاق و دارای اضافه وزن در خطر بیشتری برای ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی - دیابت نوع ۲ - فشار خون بالا و بعضی از انواع سرطان خواهند بود .

یکی از اثرات مهم داشتن اضافه وزن در کودکان ، کاهش اعتماد به نفس و گوشه گیری و دپرسیون در آنها است چرا که آنها مانند همسالان خود نمی توانند در بازیهای گروهی موفق باشند و حتی از سوی همسالان خود مورد تمسخر واقع می شوند .  

* دلایل اضافه وزن و چاقی

مسائل ژنتیکی و سبک زندگی و چگونگی تغذیه عوامل تعیین کننده وزن کودک هستند .

نداشتن فعالیت بدنی کافی و الگوهای تغذیه ای نامناسب نقش اصلی در اضافه وزن کودک دارند .

الگوی زندگی امروزی از فعالیت بدنی آدمها بسیار کاسته است .

تلویزیون ، کامپیوتر ، بازیهای ویدوئویی ، جایگزین بازیهای کودکان و فعالیت بدنی آنها را شده است .

  * تعیین مقدار اضافه وزن در کودکان و نوجوانان

مراجعه به پزشکان و متخصصان تغذیه در جهت تعیین میزان اضافه وزن توصیه می شود .

BMI یا شاخص توده بدنی با اندازه گیری قد و وزن محاسبه می شود و با مقادیر جداول رشد با توجه به سن و جنس کودک مقایسه می شود .

* توصیه های عمومی

کودکان دارای اضافه وزن نیازمند حمایت های روانی خاصی از سوی والدینشان هستند ، آنها را می باید از اینکه دوستشان می دارید و مورد پذیرششان هستید چه چاق باشند چه نباشند مطمئن سازید .

سعی کنید فرزند شما احساس تفاوت با دیگر فرزندانتان نکند بجای آنکه مستقیماً روی اضافه وزن او متمرکز شوید  به تدریج با تغییر الگوی غذایی و فعالیت بدنی ،‌ اضافه وزن او را اصلاح کنید .

سعی کنید مدل خوبی برای فرزندتان باشید . فرزندتان قبل از هر چیز به سبک زندگی شما نگاه می کند . اگر عادات غذایی سالم داشته باشید و اهل ورزش باشید فرزندتان نیز از شما یاد خواهد گرفت .

باید بدانید که یک هدف مناسب برای اصلاح اضافه وزن یک کودک حفظ وزن فعلی است تا به مرور زمان با افزایش قدی اضافه وزن او جبران شود .

  * پیشنهاداتی برای فعالیت بدنی

فعال و شاداب باشید . توصیه می شود که بزرگسالان حداقل روزی ۳۰ دقیقه و کودکان ۶۰دقیقه بدوند تا فعالیت بدنی متوسط داشته باشند . برای آنانکه می خواهند اضافه وزنشان را کاهش دهند یا از اضافه شدن وزنشان جلوگیری کنند فعالیت بدنی بیشتری توصیه می شود .

خانواده ها می باید برای فعالیت بدنی افرادشان برنامه ای لذت بخش و قابل اجرا تهیه کنند . تا همه اعضای خانواده بدون غفلت به ورزش و شادی بپردازند .

خانواده ها می باید محیط امن برای فرزندان و دوستانشان فراهم کنند تا بتواند با خیال راحت با هم بازی کنند . بازیهای دسته جمعی و نیز شنا و دوچرخه سواری و اسکیت توصیه می شود .

خانواده ها می باید بر روی فعالیت های نشسته فرزندانشان نظارت داشته باشند .آنها می باید دیدن تلویزیون ، بازیهای کامپیوتری و ... را محدود کنند .  تماشای تلویزیون را به روزی کمتر از ۲ ساعت محدود کنید .  

* پیشنهاداتی برای رژیم غذایی سالم

فرزندانتان را آموزش دهید به هنگام گرسنه شدن ، غذا بخورند و به آهستگی غذا بخورند

تا آنجا که ممکن است افراد خانواده سعی کنند با هم غذا بخورند .

از اجبار کردن افراد خانواده به خوردن یک غذای خاص پرهیز کنید .

حاملگی و فشار خون دوره بارداری 15 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

دانشگاه علوم پزشکی مشهد

**آزمایشگاه**

ارتباط تست تحمل گلوکز در حاملگی و فشار خون دوران بارداری

خلاصه

ما ارتباط بین تحمل گلوکز حاملگی و افزایش فشار خون ایجاد شده حاملگی را مورد ارزیابی قرار دادیم همچنین ارتباط فشار خون دوران حاملگی و پره اکلامپسی* با تحمل گلوکز حاملگی را مورد مطالعه قرار دادیم .

زنان ژاپنی باردار تحت یک آزمون تحمل گلوکز بنام GCT*

قرار گرفتندکه این آزمون در هفته27-24 (ماه ششم ) حاملگی با 50گرم گلوکز خوراکی واندازه گیری قند خون یکساعت بعد از آن انجام شد .درصورتیکه نتایج قندخون در تست اولیه بالاتر

از130 میلی گرم در دسی لیتر باشد این تست با 75 گرم گلوکز خوراکی پیگیری میشود.

ما یک معیار تشخیص در مورد مشکلات زایمانی ومشکلات ژنیکولوژی* بکار بردیم که در آن دیابت دوران حاملگی را بر اساس دو یا بیشتر از دو تست تحمل گلوکز مورد تشخیص قرار دادیم . تست تحمل قند طبیعی شامل زنانی بود که نتایج قند خون آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر میباشد. یا اینکه تست تحمل گلوکز دوم یا OGGT* نرمال باشد .فشار خون دوران حاملگی بصورت فشار بالاتر از 90/140 میلیمتر جیوه در اولین معاینه مشخص شد . علاوه بر آن این افراد نباید پروتئین اوری داشته باشند . پره اکلامپسی با فشار خون دوران حاملگی بعلاوه پروتئین اوری تشخیص داده شد.از 2651بیمار 49 خانم مبتلا به دیابت دوران حاملگی بودند و 139 بیمار تست تحمل گلوکز مختل در حد خفیف داشتند .

60بیمارفشار خون دوران حاملگی را نشان دادند و 58 بیمار مبتلابه پره اکلامپسی بودند. میزان بروز فشار خون حاملگی در افراد با تست تحمل گلوکز مختل یا دیابت دوران حاملگی برابر با 8/5تا2/8 درصدبودکه این میزان بصورت معنی داری بالاتر از گروه باتست تحمل گلوکز طبیعی بوده است .(1/4 درصد)

بنابراین : زنان ژاپنی با تست تحمل گلوکزمختل یک افزایش خطر برای ایجاد فشار خون حاملگی داشته اند.

پره اکلامپسی:توکسمی مراحل انتهائی حاملگی با هیپر تانسیون پروتئین اوری و ادم مشخص می شود. Pre eclampsia GCT : تست رقابتی گلوکز Glucos Challang Test ژنیکولوژی :شاخهای از علم پزشکی به بیماریهای دستگاه تناسلی زنانه می پردازد. Gynecology

OGTT: تست تحمل گلوکز خوراکی

Oral Glucos Tolerance Test

1- مقدمه

حاملگی همراه با دیابت وابسته به انسولین احتمال خطر یماریهای یا اختلالات افزایش فشار خون را افزایش می دهد.که شامل افزایش فشار خون حاملگی و همچنین پره اکلامپسی است. که ارتباط داردبا عوارض وبیماریها و مرگ ومیر قبل از تولد.

این افزایش فشار خون حاملگی بستگی دارد به فشار خون دست کم 90/140میلیمتر جیوه که اتفاق می افتد برای اولین بار در میانه حاملگی بدون پروتئین اوری .

پره اکلامپسی با فشار خون حاملگی در دسته بدون پروتئین اوری مشخص می شود .مطالعات قبلی به یک افزایش فشار خون حاملگی و پره اکلامپسی درمیان زنانی با دیابت شیرین حاملگی دلالت دارند..

علاوه بر آن چندین مولف نیز گزارش داده اند که زنان باردار با تحمل گلوکز مختل خفیف ممکن است ریسک ا فزایش فشار خون حاملگی و پره اکلامپسی ا داشته باشند. اگر چه برخی مطالعات دیگر نشان می دهد که ریسک افزایش گلوکز خون در دوران بارداری مخالف موضوع بالا بوده است . بنابراین اتفاق نظری راجع به بحث مورد نظردرباره افزایش گلوکزوفشار خون دوران بارداری بطورجدی وکلاسه بندی شده عموما"وجود

نداشته است .علاوه بر آ ن انواع مخصوص از اختلالات فشار خون دوران بارداری در زنان با تست تحمل گلوکز دوران بارداری محتمل همزمان می

بافت خون 14 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بافت خون

خون بافت همبند تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسمای خون شناورند.

نگاه اجمالی

خون 7 الی 8 درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد و حجم آن در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی عامل اصلی توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها از بافتها به ارگانهای دفعی است. خون همچنین هورمونهای مترشحه از غدد داخلی را به ارگانهای مورد نظر حمل می‌کند.خون در خارج از بدن منعقد شده و سلولها و مواد غیر محلول آن به صورت توده‌ای نسبتا سفت به نام لخته خون (Blood clot) درمی‌آید. و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام سرم (Serum) از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون ، به منظور مطالعات خونی ، مقداری هپارین (یک ماده ضد انعقاد) یا سیترات به آن افزوده می‌شود. در این حالت اگر اجازه داده شود سلولهای خونی ته نشین شوند ، ملاحظه خواهد شد از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است. سلولهای خونی شامل گویچه های قرمز ، گویچه های سفید و پلاکتها هستند.

پلاسمای خون

پلاسما 55 درصد خون را تشکیل می‌دهد. مایعی است که 91 درصد آن را آب ، 7 درصد آن را پروتئینها ، یک درصد آن را املاح معدنی و یک درصد بقیه را ویتامینها ، مواد قندی و مواد لیپیدی ، هورمونها و اسیدهای آمینه تشکیل می‌دهند.

پروتئینهای عمده پلاسما

آلبومین پروتئین اصلی خون می‌باشد که بوسیله کبد ساخته می‌شود و مهمترین وظیفه آن حفظ فشار اسمزی خون می‌باشد. در ضمن در حمل مواد غیر معمول در آب ، نظیر اسیدهای چرب آزاد نقش عمده‌ای دارد. فیبرینوژن ، پروتئینی است که در کبد سنتز می‌شود. و پس از تبدیل شدن به فیبرین در انعقاد خون شرکت می‌کند. گلوبینها از نظر وزن مولکولی به سردسته گاما گلبولینها ، بتا گلبولینها و آلفا گلبولینها تقسیم می‌شوند. که مهمترین آنها گاما گلبولینها هستند که به آنتی بادیها یا ایمونو گلبولینها نیز مشهورند.

گلبول‌های قرمز (Erthrocytes)

به سلولهای قرمز خون مشهورند. و بیشترین سلولهای خونی را تشکیل می‌دهند. سلولهایی بدون هسته و مقعر‌الطرفین هستند. در شرایط طبیعی قطر آنها بطور متوسط 7.5 میکرون می‌باشد. اگر اندازه سلول کوچکتر از 6 میکرون باشد میکروسیت و اگر بزرگتر از 9 میکرون باشد، ماکروسیت نامیده می‌شوند. حضور گویچه‌های قرمز با اندازه‌های مختلف در خون را آنیزوسیتوزیس Anisicytosis و حضور گویچه‌های قرمز با اشکال متفاوت در خون را پوی کیلو سیتوزیس Poikilocytosis می‌نامند. که در حالات مرضی دیده می‌شوند.تعداد گویچه‌های قرمز در حالت طبیعی در خون زنان 3.6 تا 5.5 میلیون در هر میکرولیتر و در خون مردان 4.1 تا 6 میلیون در هر میکرولیتر می‌باشد. نسبت حجم سلولهای خون به کل خون برحسب درصد را هماتوکریت می‌نامیم. هماتوکریت در زنان سالم و بالغ 45 - 35 درصد و در مردان سالم و بالغ 50 - 40 درصد می‌باشد.

ساختمان و کار گلبولهای قرمز

گلبولهای قرمز سلولهایی مقعرالطرفین و قابل انعطاف هستند که ضمن عبور از مویرگها بهم چسبیده و به صورت میله‌ای استوانه‌ای درمی‌آیند که رولکس (Rouleaux) نامیده می‌شود. شکل ویژه و انعطاف پذیری زیاد گویچه‌های قرمز را به پروتئینهای محیطی ویژه‌ای نسبت می‌دهند که به سطح داخلی غشای اریترویسیتها چسبیده‌اند. برخی از بیماریهای ارثی خون مانند کروی یا بیضی شکل بودن گویچه‌های قرمز از نقص پروتئینهای فوق ناشی می‌گردد.غشای این سلولها همچنین حاوی رسپتورهای مربوط به گروههای خونی می‌باشد. گویچه‌های قرمز خون حاوی مولکول پیچیده‌ای به نام هموگلوبین می‌باشد. که از یک قسمت پروتئینی به نام گلوبین و یک رنگ دانه آهن‌دار به نام «هم» تشکیل شده است. گلوبین مرکب از 4 زنجیره پلی‌پپتیدی است که به هر زنجیره یک پورفیرین آهن‌دار متصل شده است. هموگلوبین به علت داشتن آهن که در حالت احیا شده می‌باشد. می‌تواند با اکسیژن و دی‌اکسید کربن ترکیب شده و به ترتیب آهن ، هموگلوبین و کربامینو هموگلوبین تشکیل دهد.با توجه به بالا بودن فشار اکسیژن در ریه ها ، اکسی هموگلوبین در ریه‌ها تشکیل شده و پس از رسیدن به بافتها ، اکسیژن جدا شده و دی‌اکسید کربن به آن متصل می‌گردد. بدین ترتیب امکان حمل اکسیژن از ریه به بافتها و دی‌اکسید کربن از بافتها به ریه امکان‌پذیر می‌گردد.عمر گلبولهای قرمز 120 روز می‌باشد. و پس از پایان این مدت بوسیله ماکروفاژهای طحال ، کبد و مغز استخوان فاگوسیته می‌شوند. کاهش تعداد گویچه‌های قرمز در خون را کم خونی Anemia و افزایش گویچه‌های قرمز در خون را پلی سیتمی Polycytemia می‌نامند.

گویچه‌های سفید خون

لکوسیتها یا گویچه‌های سفید خون بر اساس حضور یا عدم حضور گرانولهای اختصاصی در سیتوپلاسم خود به دو دسته گرانولوسیتها یا دانه‌دارها و آگرانولوسیتها یا بدون دانه‌ها تقسیم بندی می‌شوند. لکوسیتها در مقایسه با اریتروسیتها سلولهایی هسته‌دار و متحرک هستند. گرانولوسیتها بر اساس رنگ پذیری گرانولهای اختصاصی آنها به سه دسته نوتروفیلها ، اسیدوفیلها و بازوفیلها تقسیم می‌گردند. آگرانولوسیتها به دو دسته لنفوسیتها و مونوسیتها تقسیم می‌شوند.نوتروفیلها فراوان‌ترین لکوسیتها در خون می‌باشند و در عفونتهای باکتریایی مقدار آنها افزایش می‌یابد. اسیدوفیلها یا ائوزینوفیلها بیشتر پاسخهای آلرژیک را کنترل می‌کنند. لنفوسیتها که به دو دسته لنفوسیت B و A تقسیم می‌شوند نقش عمده‌ای در دستگاه ایمنی بدن دارند. تحت شرایط بالینی از جمله التهابات عفونی و غیر عفونی ، بیماری سل و بیماریهای قارچی و برخی از سرطانها تعداد مونوسیتهای خون افزایش می‌یابد.

پلاکتها (Plackets)

اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر 4 - 2 میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگا کاریوسیت (Mega karyocytes) در مغز استخوان حاصل می‌شود، فاقد هسته‌اند. با وجود این در مهره داران پست سلولهای هسته داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکت می باشد. پلاکتها را ترومبوسیت نیز می نامند. تعداد پلاکتها 400 - 200 هزار در هر میکرولیتر خون می باشد. و عمر آنها 11 - 8 روز می باشد. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیلو پروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی ABO در غشای پلاکتها می باشد.کار اصلی پلاکت جلوگیری از خونریزی است. که این عمل با چسبیدن پلاکتها به همدیگر و محل آسیب دیده رگ و ترشح مواد دخیل در انعقاد انجام می‌گیرد. تحریک پلاکتها در محل آسیب عروقی باعث ترشح ADP می‌گردد که ADP چسبیده به سطح پلاکت موجب چسبیدن پلاکتها بهم و تشکیل توده پلاکتی را می‌کند که به صورت درزگیر عمل کرده و از ادامه خونریزی جلوگیری می‌کند. همزمان با ترشح ADP ، سروتونین و ترومبوبلاستین پلاکتی نیز ترشح می‌گردد. که اولی باعث انقباض عروق و دومی باعث تبدیل پروترومبین به ترومبین می‌شود. ترومبین ، فیبرینوژن محلول پلاسما را به فیبرین غیر محلول تبدیل می‌نماید که سلولهای خونی در لابه‌لای توری ظریف حاصل از فیبرین گرفتار شده و لخته تشکیل می‌گردد.

پلاسمای خون

تحقیق در مورد انعقاد خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 5 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

انعقاد خون

ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.

اطلاعات اولیه

در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.

مکانیسم انعقاد

سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد

آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.

کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.

آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.

پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.

پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی

تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون

هموفیلی A

هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B

کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.

بیماری خون ویلبراند

این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.

درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون

تحقیق درباره چربی خون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 11

چربی خون ‏‎(hyperlipidemia)‎‏

چربی خون از مهمترین عوامل خطرساز برای ایجاد بیمار عروق قلبی و ایجاد سکته ‏های قلبی است. چربی خون بالا در فرد مبتلا علامت و نشانه خاصی ایجاد نمی ‏کند(مگر در موارد بسیار شدید). رسوب آهسته آن در عروق قلبی با ایجاد پلاکهای ‏چربی در طور سالیان فرد را مستعد حملات قلبی می نماید. بنابراین بررسی میزان ‏چربی خون از سنین پایین (معمولا 25 سالگی) توصیه می شود. ‏

آنچه در گزارش آزمایشگاه به عنوان اجزاء چربی خون ذکر می شود شامل کلسترول، ‏LDL,HDL‏ و تری گلیسرید است. ‏LDL,HDL‏ اجزاء کلسترول می باشند که ‏LDL‏ جزء آسیب رسان و مضر آن بوده و ‏HDL‏ جزء محافظت کننده و مفید آن ‏می باشد. نکته مهم این است که تفسیر میزان گزارش شده توسط آزمایشگاه برعهده ‏پزشک می باشد ؛ به عنوان مثال ‏LDL‏ در حد 160-150 ممکن است در یک فرد ‏سالم و بدون عوامل خطرساز دیگر نیاز به درمان دارویی نداشته باشد ولی ‏LDL‏ در ‏حد 110 برای یک فرد دیابتی و یا در حضور عوامل خطرساز متعدد پزشک را ملزم به ‏شروع درمان دارویی نماید. بنابراین نتیجه آزمایش چربی خون خود را حتماً به یک ‏پزشک (ترجیحاً متخصص قلب و عروق) نشان دهید. ‏

چربی خون بالا در اغلب موارد زمینه ژنتیکی و فامیلی دارد. با این حال برخی از عوامل ‏به میزان مصرف الکل و برخی داروها منجر به افزایش اجزاء آسیب رسان و کاهش بخش ‏مفید چربی خون می شوند. ورزش منظم، تغذیه مناسب و کاهش وزن اضافی عکس ‏اثرات فوق را ایجاد می نماید. درمان چربی خون براساس شرایط بیمار و نظر پزشک انجام ‏می شود. در صورت افزایش متوسط چربی خون در فردی که عوامل خطرساز کمی دارد ‏ابتدا تغییر رژیم غذایی و الگوی زندگی توصیه می شود. در صورت عدم تغییر کافی در ‏میزان چربی خون توسط این روش بعد از 2تا 3 ماه ممکن است نیاز به درمان دارویی باشد. ‏در موارد شدید افزایش چربی خون و همچنین در افرادی که عوامل خطرساز زیادی دارند ‏از همان ابتدا درمان دارویی در کنار روشهای تغییر الگوی تغذیه و فعالیت تجویز شده و ‏آزمایشات دوره ای از جهت تعیین اثر کافی دارو و تنظیم میزان آن انجام می شود. ‏

نکته: طبیعی شدن میزان چربی خون با دارو نشانه رفع کامل بیماری چربی خون نیست و ‏قطع دارو و عدم رعایت نکات بهداشتی منجر به عود بیماری می شود و روشهای درمانی ‏در صورت استمرار منجر به کاهش خطر سکته های قلبی در فرد می شود. رژیم غذایی ‏سالم و کم چرب به همه افراد حتی بدون عوامل خطرساز توصیه می شود و بررسی میزان ‏چربی خون در افراد سالم از سن 25 سالگی هر 5 سال یک بار لازم است‏‏.

درمان دارویی چربی خون بالا

عمدتاً برای کاهش جزء ‏LDL‏ کلسترول بوده و شامل ‏داروهای لووستاتین سیمواستاتین آتورواستاتین و ... می باشد. این داروها نقش اثبات شده ‏ای در کاهش حملات قلبی و مرگ ومیر در افراد مبتلا به کلسترول بالای خون دارند. ‏گاهاً در موارد افزایش شدید تری گلیسیرید خون نیاز به داروهایی از قبیل جمفیبروزیل یا ‏کلوفیبرات می باشد. مهمترین عارضه (اگرچه نادر) داروهای فوق عوارض کبدی و با ‏شیوع کمتر عضلانی می باشد. بنابراین مصرف هم زمان داروهای دیگر باید تحت نظر ‏پزشک بوده و آزمایشات لازم به صورت دوره ای درخواست شود.

غذاها و خوراکیهای مفید برای درمان

نام : شوید

خواص : شوید Dill نام علمی Aniethum graveolens گیاه شناسی شوید گیاهی است یکساله یا دوساله که گاهی ارتفاع آن به یک متر نیز میرسد . ریشه آن راست و مخروطی شکل و سفید است . این گیاه در اکثر نقاط دنا منجمله قسمتهای جنوب اروپا ،‌مصر ،‌آمریکا و چین پرورش داده می شود . میوه شوید بیضوی ،‌مسطح وب طول 4 میلیمتر و عرض 3 میلیمتر است . رنگ آن قهوه ای روشن و در سطح آن برجستگیهایی برنگ زرد و در کناره های آن لبه بال مانندی به رنگ زرد روشن دیده می شود . خواص داروئی: تخم شوید اثرات درمانی زیادی دارد منجمله بعنوان ضد تشنج ،‌ضد درد، نفخ شکم ، ادرار آور و برای تقویت معده بکار می رود . برای کسانیکه اشتهای زیادی به غذا ندارند و لاغر هستند تخم شوید بهترین دارو است زیرا اشتها را زیاد کرده معده را تقویت می کند و انرژی به بدن می دهد . تخم شوید را می توان برای ناراحتی معده ، بی خوابی و ضد گاز معده بکار برد . خانمهای شیر ده که شیر آنها کم است باید حتما روی چند بار دم کرده تخم شوید یا در تخم شوید بخورند و در غذای خود مصرف کنند بطور معجزه آسائی شیر آنها زیاد خواهد شد . طب گیاهی ایران خواص زیادی را برای شوید قائل است مثلا در مورد درد شدید و ورم معده از دم کرده شوید استفاده می کردند که اثر تسکین فوری دارد . از شوید برای دل درد در حیوانات نیز استفاده می شود ودام داران قدیم بخوبی به این موضوع واقف بودند . مثلا برای گوسفند و بز کافی است که