انواع فایل
دانلود فایل ، خرید جزوه، تحقیق،انواع فایل
دانلود فایل ، خرید جزوه، تحقیق،تحقیق در مورد اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 9 صفحه
قسمتی از متن .doc :
اطلاعات اولیه
بافت عصبی کل سیستم عصبی بدن را شامل می‌شود که از سلولهای عصبی یا نورون (Neuron) و سلولهای پشتیبان به نام سلولهای گلیال یا نوروگلی (neuroglia) تشکیل شده است. نورون واحد ساختمانی و عملکردی دستگاه عصبی است که در مرحله جنینی از اپی‌اتلیوم پوشاننده لوله عصبی منشا می‌گیرد. ویژگیهای اصلی نورونها تحریک پذیری و تولید تکانه‌ها یا ایمپالسهای عصبی و انتقال این تکانه است. هر نورون از جسم سلولی و دو نوع زایده به نامهای دندریت و اکسون تشکیل شده است. جسم سلولی حجیمترین قسمت سلول و حاوی هسته و عمده ارگانلهای سلول عصبی است.دندریتها که به صورت زوایدی کوتاه و بلند ، منشعب و متعدد دیده می‌شوند و گیرنده تحریکات هستند. اکسون (axon) ، زایده‌ای است بلند و منفرد که انتقال تحریکات را از جسم سلولی به سلولهای سایر بافتها بر عهده دارد. محل تماس سلولهای عصبی با یکدیگر و یا با سلولهای سایر بافتها جهت انتقال تحریکات ، اصطلاحا سیناپس نامیده می‌شود. دستگاه عصبی شامل دستگاه عصبی محیطی و دستگاه اعصاب مرکزی است. دستگاه عصبی محیطی متشکل از گانگلیونها و اعصاب محیطی است. گانگلیونها یا عقده‌های عصبی ساختمانهایی هستند که محل قرار گیری جسم سلولی نورونها در خارج از سیستم اعصاب مرکزی می‌باشند.
اعصاب محیطی
دستگاه عصبی محیطی از گانگلیونها و اعصاب محیطی تشکیل شده است که اعصاب محیطی خود شامل دو نوع حسی و حرکتی می‌باشند. اعصاب حرکتی و حسی در حالت کلی به دو دسته سوماتیک و احشایی تقسیم می‌شوند. آن دسته از اعصاب حرکتی که عضلات مخطط را عصب دهی می‌کنند و عمل آنها ارادی است، اعصاب حرکتی سوماتیک نامیده می‌شوند. دسته‌ای از اعصاب حرکتی که صاف جدار احشا و سلولهای مترشحه را عصب دهی می‌کنند اعصاب حرکتی احشایی یا غیر ارادی نامیده می‌شوند که دسته اخیر تحت عنوان دستگاه عصبی اتونوم هستند.
اعصاب حسی ، تحریکات دریافتی از قسمتهای مختلف بدن را به مغز و نخاع منتقل می‌کنند. آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از پوست را به سیستم عصبی مرکزی انتقال می‌دهند به اعصاب حسی سوماتیک موسوم هستند. آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از ارگانهای احشایی را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌نمایند، اعصاب حسی احشایی نامیده می‌شوند. تحریکات دریافتی توسط اعصاب حسی احشایی بدون آگاهی انسان انجام می‌گیرد و از این نظر ، جز سیستم عصبی خودکار یا اتونوم محسوب می‌گرد.
دستگاه عصبی اتونوم یا خودمختار
آن دسته از نورونهای حرکتی که فعالیت عضلات صاف ، ترشح غدد ، ریتم قلب و در مجموع فعالیت ارگانهای احشایی را تنظیم می‌کنند تحت عنوان سیستم عصبی اتونوم شناخته می‌شوند. دستگاه عصبی اتونوم از تعداد زیادی گانگلیون اتونوم و دو نورون حرکتی در هر زنجیره به نام نورونهای پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی تشکیل شده است. نورنهای پیش گانگلیونی ، نورونهایی هستند که جسم سلولی آنها در سیستم عصبی مرکزی قرار گرفته و اکسون آنها برای سیناپس با نورون بعدی تا گانگلیون امتداد یافته است.نورونهای پس گانگلیونی ، نورونهایی هستند که جسم سلولی آنها در گانگلیونی واقع شده و اکسون آنها تا ارگان عامل امتداد یافته و پایانه عصبی را تشکیل داده است. در نورون پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی در محل گانگلیون با یکدیگر سیناپس می‌یابند. اعصاب حرکتی سیستم عصبی اتونوم از دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است.
اعصاب سمپاتیک
در بخش سمپاتیک ، جسم سلولی نورون پیش گانگلیونی در شاخ جانبی (Lateral horn) نخاع قرار گرفته و اکسون آن به نام رشته پیش گانگلیونی پس از خروج از نخاع وارد گانگلیون سمپاتیک در مجاور مهره‌ها یا نزدیک احشا شده و با نورون پس گانگلیونی سیناپس حاصل می‌کند. اکسون نورون پس گانگلیونی به نام رشته پس گانگلیون به ارگان عامل ختم می‌‌گردد. در اعصاب سمپاتیک رشته پیش گانگلیونی معمولا کوتاه بوده رشته پس گانگلیونی بلند می‌باشد.
از آنجایی که اعصاب سمپاتیک در ناحیه سینه‌ای - کمری از نخاع خارج می‌شوند، به بخش سینه‌ای - کمری نیز موسوم هستند.در اعصاب سمپاتیک نوروترنسمیتر مترشحه از رشته پیش گانگلیونی استیل کولین و از رشته‌های پس گانگلیونی ، نوراپی‌نفرین می‌باشد (ماده‌ای که از بخش مرکزی غدد فوق کلیوی نیز ترشح می‌شود) و به همین دلیل اعصاب سمپاتیک را اعصاب آدرنرژیک نیز می‌نامند.
اعصاب پاراسمپاتیک
در بخش پاراسمپاتیک ، همانند بخش سمپاتیک ، جسم سلولی نورون پیش گانگلیون در شاخ جانبی نخاع قرار گرفته و اکسون آن به نام رشته پیش گانگلیونی وارد گانگلیون پاراسمپاتیک (معمولا
پروژه تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آ (پزشکی)
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 13
تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه
در شرایط عادی، نورونهای آوران اولیه نسبت به کته کولامینها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:
یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.
با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.
در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورونهای آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورونهای آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.
تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)
تجارب حیوانی
ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورونها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.
شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورونهای آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.
تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیبهای ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامینها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس
تحقیق در مورد اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 9 صفحه
قسمتی از متن .doc :
اطلاعات اولیه
بافت عصبی کل سیستم عصبی بدن را شامل می‌شود که از سلولهای عصبی یا نورون (Neuron) و سلولهای پشتیبان به نام سلولهای گلیال یا نوروگلی (neuroglia) تشکیل شده است. نورون واحد ساختمانی و عملکردی دستگاه عصبی است که در مرحله جنینی از اپی‌اتلیوم پوشاننده لوله عصبی منشا می‌گیرد. ویژگیهای اصلی نورونها تحریک پذیری و تولید تکانه‌ها یا ایمپالسهای عصبی و انتقال این تکانه است. هر نورون از جسم سلولی و دو نوع زایده به نامهای دندریت و اکسون تشکیل شده است. جسم سلولی حجیمترین قسمت سلول و حاوی هسته و عمده ارگانلهای سلول عصبی است.دندریتها که به صورت زوایدی کوتاه و بلند ، منشعب و متعدد دیده می‌شوند و گیرنده تحریکات هستند. اکسون (axon) ، زایده‌ای است بلند و منفرد که انتقال تحریکات را از جسم سلولی به سلولهای سایر بافتها بر عهده دارد. محل تماس سلولهای عصبی با یکدیگر و یا با سلولهای سایر بافتها جهت انتقال تحریکات ، اصطلاحا سیناپس نامیده می‌شود. دستگاه عصبی شامل دستگاه عصبی محیطی و دستگاه اعصاب مرکزی است. دستگاه عصبی محیطی متشکل از گانگلیونها و اعصاب محیطی است. گانگلیونها یا عقده‌های عصبی ساختمانهایی هستند که محل قرار گیری جسم سلولی نورونها در خارج از سیستم اعصاب مرکزی می‌باشند.
اعصاب محیطی
دستگاه عصبی محیطی از گانگلیونها و اعصاب محیطی تشکیل شده است که اعصاب محیطی خود شامل دو نوع حسی و حرکتی می‌باشند. اعصاب حرکتی و حسی در حالت کلی به دو دسته سوماتیک و احشایی تقسیم می‌شوند. آن دسته از اعصاب حرکتی که عضلات مخطط را عصب دهی می‌کنند و عمل آنها ارادی است، اعصاب حرکتی سوماتیک نامیده می‌شوند. دسته‌ای از اعصاب حرکتی که صاف جدار احشا و سلولهای مترشحه را عصب دهی می‌کنند اعصاب حرکتی احشایی یا غیر ارادی نامیده می‌شوند که دسته اخیر تحت عنوان دستگاه عصبی اتونوم هستند.
اعصاب حسی ، تحریکات دریافتی از قسمتهای مختلف بدن را به مغز و نخاع منتقل می‌کنند. آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از پوست را به سیستم عصبی مرکزی انتقال می‌دهند به اعصاب حسی سوماتیک موسوم هستند. آن دسته از اعصاب حسی که تحریکات دریافتی از ارگانهای احشایی را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌نمایند، اعصاب حسی احشایی نامیده می‌شوند. تحریکات دریافتی توسط اعصاب حسی احشایی بدون آگاهی انسان انجام می‌گیرد و از این نظر ، جز سیستم عصبی خودکار یا اتونوم محسوب می‌گرد.
دستگاه عصبی اتونوم یا خودمختار
آن دسته از نورونهای حرکتی که فعالیت عضلات صاف ، ترشح غدد ، ریتم قلب و در مجموع فعالیت ارگانهای احشایی را تنظیم می‌کنند تحت عنوان سیستم عصبی اتونوم شناخته می‌شوند. دستگاه عصبی اتونوم از تعداد زیادی گانگلیون اتونوم و دو نورون حرکتی در هر زنجیره به نام نورونهای پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی تشکیل شده است. نورنهای پیش گانگلیونی ، نورونهایی هستند که جسم سلولی آنها در سیستم عصبی مرکزی قرار گرفته و اکسون آنها برای سیناپس با نورون بعدی تا گانگلیون امتداد یافته است.نورونهای پس گانگلیونی ، نورونهایی هستند که جسم سلولی آنها در گانگلیونی واقع شده و اکسون آنها تا ارگان عامل امتداد یافته و پایانه عصبی را تشکیل داده است. در نورون پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی در محل گانگلیون با یکدیگر سیناپس می‌یابند. اعصاب حرکتی سیستم عصبی اتونوم از دو بخش سمپاتیک و پاراسمپاتیک تشکیل شده است.
اعصاب سمپاتیک
در بخش سمپاتیک ، جسم سلولی نورون پیش گانگلیونی در شاخ جانبی (Lateral horn) نخاع قرار گرفته و اکسون آن به نام رشته پیش گانگلیونی پس از خروج از نخاع وارد گانگلیون سمپاتیک در مجاور مهره‌ها یا نزدیک احشا شده و با نورون پس گانگلیونی سیناپس حاصل می‌کند. اکسون نورون پس گانگلیونی به نام رشته پس گانگلیون به ارگان عامل ختم می‌‌گردد. در اعصاب سمپاتیک رشته پیش گانگلیونی معمولا کوتاه بوده رشته پس گانگلیونی بلند می‌باشد.
از آنجایی که اعصاب سمپاتیک در ناحیه سینه‌ای - کمری از نخاع خارج می‌شوند، به بخش سینه‌ای - کمری نیز موسوم هستند.در اعصاب سمپاتیک نوروترنسمیتر مترشحه از رشته پیش گانگلیونی استیل کولین و از رشته‌های پس گانگلیونی ، نوراپی‌نفرین می‌باشد (ماده‌ای که از بخش مرکزی غدد فوق کلیوی نیز ترشح می‌شود) و به همین دلیل اعصاب سمپاتیک را اعصاب آدرنرژیک نیز می‌نامند.
اعصاب پاراسمپاتیک
در بخش پاراسمپاتیک ، همانند بخش سمپاتیک ، جسم سلولی نورون پیش گانگلیون در شاخ جانبی نخاع قرار گرفته و اکسون آن به نام رشته پیش گانگلیونی وارد گانگلیون پاراسمپاتیک (معمولا
تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آ (پزشکی)
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 13
تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه
در شرایط عادی، نورونهای آوران اولیه نسبت به کته کولامینها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:
یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.
با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.
در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورونهای آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورونهای آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.
تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)
تجارب حیوانی
ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورونها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.
شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامینها روی نورونهای آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورونهای آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.
تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیبهای ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامینها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس