تحقیق درباره؛ سیاه زخم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

سیاه زخم

مقدمه

سیاه زخم ( Anthrax ) یک عفونت حاد باکتریایی است که بوسیله میکروبی بنام باسیل آنتراسیس (Bacillus Anthracis) ایجاد شده و در حیوانات علفخوار بطور شایعی دیده می شود. تماس مستقیم انسان با حیوان آلوده یا فضولات آلوده حیوانی, گزش حشرات, تنفس و خوردن اسپور این باکتری می تواند انسان را به این بیماری مبتلا سازد. در انسان شایعترین شکل بیماری, سیاه زخم یا همان آنتراکس پوستی است, که مشخصه آن ایجاد یک ضایعه پوستی و تورم برجسته در اطراف آن است. آنتراکس تنفسی و آنتراکس گوارشی بسیار نادر و کشنده هستند.

سبب شناسی

باسیل آنتراسیس یک باسیل گرم مثبت هوازی دارای کپسول و بی حرکت است که اسپورهای بیضی شکل تشکیل می دهد. اکسیژن برای اسپورسازی لازم است, اما برای تکثیر اسپورها احتیاجی به اکسیژن نیست و عمل اسپورسازی در بدن حیوان زنده صورت نمی گیرد. عوامل بیماری زای باسیل, سه نوع پروتئین است که بر روی هم, سم آنتراکس نامیده می شوند و همچنین یک پلی پپتید کپسولی ضد فاگوسیتوز که از اسید دی گلوتامیک (Diglutamic Acid) و باندهای پپتیدی همراه با گروه گاما کربوکسیل (Gamma Carboxyl) تشکیل شده است. اسپورهای باسیل می توانند چندین سال در زمین خشک زنده بمانند , اما با 10 دقیقه جوشاندن و نیز مواد اکسید کننده, مانند پرمنگنات پتاسیم و پراکسید هیدروژن و یا فرمالدئید رقیق از بین می روند. اکثر گونه های باسیل آنتراسیس به پنی سیلین حساس هستند.

همه گیری شناسی

سیاه زخم در تمام دنیا دیده می شود. تمام حیوانات با درجات متفاوت به این بیماری مبتلاء می شوند, اما در حیوانات اهلی علفخوار, مثل گاو, گوسفند, اسب, بز و حیوانات وحشی علفخوار این بیماری شایعتر است. حیوانات در حال چریدن در مناطقی که آلوده به باکتری است در شرایط مناسب آب و هوایی به بیماری آلوده می شوند. سیاه زخم در حیوانات علف خوار, بسیار شدید بوده و با مرگ و میر زیادی همراه است. حیوانات آلوده که اغلب دچار خونریزی از بینی, دهان و روده می شوند, خاک و آب را با باسیل آنتراسیس آلوده نموده و این باسیل به محض ورود به طبیعت اسپورسازی نموده و سالها در آن باقی می ماند. حیوانات آلوده همچنین می توانند با کوچ کردن باعث بوجود آمدن همه گیری در مناطق غیر آلوده شوند. حشرات گزنده و لاشخورها نیز می توانند با استفاده از لاشه های آلوده باعث انتقال این بیماری به مناطق غیر آلوده شوند. مقاومت طبیعی بدن انسان به باسیل سیاه زخم بیشتر از حیوانات علف خوار است. تخمین زدن وقوع سالانه سیاه زخم بسیار مشکل است, زیرا در بسیاری از موارد, بیمار مراجعه ننموده و بیماری گزارش نمی شود. از لحاظ منشأ ابتلا به بیماری, انسانهایی که به بیماری سیاه زخم مبتلاء می شوند, در دو گروه قرار می گیرند:

افرادی که در کشاورزی و دامداری فعالیت دارند که با پوست کندن و قصابی کردن حیوان آلوده و گزش حشرات, باسیل وارد بدن آنها می شود.

افرادی که در کارهای صنعتی فعالیت دارند و در اثر تماس با پشم, موی بز, چرم و استخوان آلوده, به بیماری مبتلاء می شوند.

سیاه زخم حیوانات به عنوان یک مشکل قدیمی و دراز مدت در ایران, ترکیه, پاکستان و سودان همواره مطرح بوده است, اما در ایالات متحده آمریکا در خلال سالهای 1984 تا 1988 فقط 4 مورد از این بیماری گزارش شده است. همه گیری های بزرگ سیاه زخم در اسوردلوسک شوری سابق در آوریل 1979 و در زیمباوه بین سالهای 1978 و 1980 دیده شده است. در زیمباوه تعداد بیماران مبتلاء در سالهای همه گیری به 9700 مورد رسیده است.

آسیب شناسی

باسیل آنتراسیس یک میکروب خارج یاخته ای است که می تواند از فاگوسیتوز گریخته, وارد گردش خون شده, درآنجا بسرعت تکثیر شود و میزبان را از پای درآورد.

پلی پپتید کپسولی و سم آنتراکس, عوامل بیماری زای این باسیل شناخته شده اند. سیاه زخم پوستی با ورود اسپور باسیل آنتراسیس از طریق برش یا خراش پوستی و یا گزش حشرات آلوده, آغاز می شود. اسپورها در عرض چند ساعت تکثیر یافته و به حالت نیمه زنده درآمده و شروع به تولید سم آنتراکس می کنند. از لحاظ بافت شناسی ضایعه سیاه زخم پوستی با نکروز یا مرگ بافتی, پرخونی رگی, خونریزی و ورم ژلاتینی شناخته می شود. تعداد گلبولهای سفید در مقایسه با مقدار صدمه بافتی بطور نامتناسبی کم است. در آنتراکس تنفسی اسپورها از طریق ذرات غباری که کوچکتر از پنج میکرون هستند, مستقیماً وارد نایژکهای ریه می شوند. آنتراکس گوارشی معمولا در اثر خوردن گوشت حیوان آلوده که خوب پخته نشده باشد, ایجاد می شود.

علائم با لینی

تقریباً 95% از موارد سیاه زخم انسانی از نوع پوستی بوده و فقط 5% از موارد آن از نوع تنفسی است. آنتراکس گوارشی بسیار نادر است. ضایعه پوستی سیاه زخم اغلب اوقات در مناطق نمایان پوست که در زیر پوشش لباس قرار ندارند, دیده می شود. در زیمباوه ضایعات در بچه های زیر 5 سال بیشتر روی سر و گردن و صورت متمرکز بوده است که نشان دهنده این واقعیت است که بچه ها کمتر با لاشه حیوانات آلوده سروکار داشته اند و احتمال اینکه با حشرات گزنده آلوده شده باشند بیشتر است. چند روز بعد از وارد شدن باسیل آنتراسیس به پوست, یک ضایعه صاف کوچک و قرمز ظاهر می شود. در خلال هفته دوم ضایعه پوستی پیشرفت نموده و از مرحله پاپول (Papule), وزیکول (Vesicle) و پاستول (Pustule) گذشته و تبدیل به یک زخم سیاه با تورم مشخص بافتی در اطراف آن می شود. ضایعه پوستی در ابتدا ممکن است با خارش همراه باشد, اما در مراحل آخر ضایعه پوستی سیاه زخم بدون درد است و بیمار معمولاً تب ندارد.

تشخیص

بطور کلی در هر بیماری که با زخم بدون درد, ولی با تورم بافت اطراف آن زخم و تاریخچه تماس با حیوانات علفخوار مراجعه نماید, باید به سیاه زخم مشکوک شد. ساده ترین راه برای تشخیص سیاه زخم این است که یک نمونه از زخم برداشته, با رنگ آمیزی گرم (Gram's Stain) باسیل آنتراسیس را در زیر میکروسکوپ مشاهده نموده و از نمونه زخم کشت تهیه نمائیم.

درمان

در 80% تا 90% از موارد, سیاه زخم پوستی بدون درمان خود به خود خوب می شود, اما در 10% تا 20% از موارد اگر بیمار درمان نشود,بیماری تشدید شده و ورود باکتری به خون باعث مرگ بیمار می شود. داروی انتخابی در درمان سیاه زخم پنی سیلین است. پنج ساعت پس از دادن پنی سیلین از راه سیاهرگی, باسیلهای آنتراسیس از ضایعه پوستی محو می شوند. در بیمارانی که به پنی سیلین حساسیت دارند, می توان از اریترومایسین, تتراسیکلین و یا کلرامفنیکل استفاده نمود. همچنین ضایعه پوستی باید هر روز تمیز و پانسمان شود.

پیشگیری

ایمن سازی علفخواران اهلی با اسپورهای بی کپسول باسیل آنتراسیس, نقش بسیار مهمی در پائین آوردن شیوع سیاه زخم در کشورهای توسعه یافته و کشورهای در حال توسعه بازی می نماید. همچنین لاشه حیواناتی که در اثر ابتلا به سیاه زخم مرده اند باید دفن و یا سوزانده شوند.

تحقیق درباره؛ سیاه زخ1

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

سیاه زخماهداف‌ آموزشی‌:    در پایان‌، مطالعه‌ کنندگان‌ باید:    1 - عامل‌ بیماری‌ سیاه‌ زخم‌ را نام‌ ببرند    2 - علایم‌ بیماری‌ سیاه‌ زخم‌ در حیوان‌ و انسان‌ را لیست‌ نمایند    3 - انواع‌ مختلف‌ شاربن‌ (سیاه‌ زخم‌) را بشناسند.        تعریف‌ بیماری‌: سیاه‌ زخم‌یک‌ بیماری‌ عفونی‌ و قابل‌ انتقال‌ بین‌انسان‌ و حیوان‌ می‌باشد. مخزن‌ این‌بیماری‌ در دام‌ (عمدتا گوسفند، بز وگاو) بوده‌ و با مرگ‌ و میر بالا و سریعی‌همراه‌ است‌. انسان‌ به‌ صورت‌ اتفاقی‌ درصورتی‌ که‌ در معرض‌ تماس‌ با دام‌آلوده‌، پوست‌، پشم‌ و فرآورده‌های‌ آن‌قرار گیرد یا از گوشت‌ آلوده‌ استفاده‌نماید و یا در هوای‌ آلوده‌ به‌ اسپور(هاگ‌) تنفس‌ نماید به‌ بیماری‌ مبتلامی‌شود.    تاریخچه‌:    در آثار باقیمانده‌ از مصر باستان‌ به‌این‌ بیماری‌ اشاره‌ شده‌ است‌ ونشانه‌های‌ بالینی‌ سیاه‌ زخم‌ را ازسالهای‌ بسیار قدیم‌ می‌شناخته‌اند.    «داوین‌» میکروب‌ این‌ بیماری‌ رادر سال‌ 1849 میلادی‌ برای‌ نخستین‌بار از خون‌ گوسفندی‌ که‌ از سیاه‌زخم‌تلف‌ شده‌ بود بدست‌ آورد.    در ســال‌ 1877 میـــلادی‌«رابرت‌ کخ‌» نیز توانست‌ آن‌ را کشت‌دهد.    عامل‌ بیماری‌:    عامل‌ این‌ بیماری‌ نوعی‌ باکتری‌ به‌نام‌ «باسیلوس‌ آنتراسیس‌» می‌باشد.هاگ‌ باکتری‌ بر اثر جوشاندن‌ در مدت‌10 دقیقه‌ کشته‌ می‌شود.    عامل‌ بیماری‌ قادر است‌ که‌ سالها(حتی‌ تا بیست‌ سال‌) در خاک‌ وفرآورده‌های‌ دامی‌ زنده‌ بماند که‌ این‌خاصیت‌، عامل‌ مهمی‌ در انتشار بیماری‌به‌ حساب‌ می‌آید.    علایم‌بیماری‌درحیوانات‌:    علایم‌ این‌ بیماری‌ در حیوانات‌ممکن‌ است‌ به‌ سرعت‌ اتفاق‌ بیفتد;حیوان‌ ممکن‌ است‌ دچار لرزش‌عضلانی‌، تنگی‌ نفس‌ و پرخونی‌ مخاطگردد و به‌ فاصله‌ کوتاهی‌ این‌ علایم‌ باکلاپس‌* و سپس‌ مرگ‌ خاتمه‌ یابد.همچنین‌ به‌ دنبال‌ تلف‌ شدن‌ حیوان‌ترشح‌ خون‌ از منافذ طبیعی‌ بدن‌ شامل‌:مقعد، واژن‌، بینی‌، دهان‌ و حتی‌ ازچشم‌ها و گوش‌ها جاری‌ می‌گردد.    از علل‌ خونریزی‌ آزادشدن‌توکسین‌ (سم‌) از ارگانیسم‌ و ممانعت‌ ازانعقاد خون‌ می‌باشد.    در شکل‌ حاد بیماری‌ ممکن‌ است‌نشانه‌هایی‌ تا 48 ساعت‌ قبل‌ از مرگ‌حیوان‌ مشاهده‌ گردد که‌ شامل‌افسردگی‌، بی‌ حالی‌ و سستی‌،بی‌اشتهایی‌، تب‌، تنفس‌ عمیق‌ و سریع‌،افزایش‌ ضربان‌ قلب‌، پرخونی‌ پرده‌های‌مخاطی‌ و قطع‌ نشخوار می‌باشد.    در گاو سقط جنین‌ و کاهش‌ مقدارشیر نیز مشاهده‌ می‌شود.    شکل‌ تحت‌ حاد یا مزمن‌: چنانچه‌ باکتری‌ از طریق‌ گوارشی‌ ومصرف‌ مواد آلوده‌ وارد بدن‌ شود،شکل‌ تحت‌ حاد تا مزمن‌ اتفاق‌ می‌افتد،در گوشتخواران‌ وحشی‌ و اهلی‌ (چون‌سگ‌ و گربه‌) نیز غالبا بیماری‌، مشابه‌خوک‌ تظاهر و عفونت‌ تحت‌ حاد تامزمن‌ را ایجاد می‌کند.    علایم‌ بیماری‌ در انسان‌:    بیماری‌ در انسان‌ به‌ شکل‌شدیدتری‌ ایجاد گردیده‌ و مرگ‌ ناشی‌از آن‌ غیر معمول‌ نیست‌. در انسان‌بیماری‌ به‌ سه‌ شکل‌ اصلی‌ مشاهده‌می‌گردد (که‌ بستگی‌ به‌ چگونگی‌ ورودباسیل‌ و جایگزینی‌ آن‌ دارد):1 - شاربن‌ جلدی‌ (سیاه‌ زخم‌):    حدود 95 تا 98 درصد از مواردبیماری‌ انسان‌ را شامل‌ می‌گردد.باکتری‌ از طریق‌ بریدگی‌ یا خراش‌ درپوست‌ وارد می‌شود (در پوست‌ سالم‌قابل‌ نفوذ نیست‌). در طول‌ دوره‌ کمون‌1 تا 7 روز (غالبا 2 تا 5 روز) عامل‌بیماری‌ رشد و تکثیر نموده‌ و توکسین‌(سم‌) تولید می‌نماید که‌ باعث‌ ایجادجوش‌ کوچک‌ رو به‌ پیشرفت‌ می‌گردد.معمولا این‌ جراحت‌ قرمز رنگ‌ بوده‌، به‌جوش‌ کورک‌ مانند یا گزش‌ حشره‌شباهت‌ دارد و ممکن‌ است‌ خارش‌ نیزداشته‌ باشد.    با پیشرفت‌ بیماری‌ جراحت‌ اولیه‌تبدیل‌ به‌ تاول‌ مملو از مایع‌ می‌گردد.تاولهای‌ دیگری‌ نیز ممکن‌ است‌ درنزدیک‌ جراحت‌ اولیه‌ ظاهر شود. مایع‌تاولی‌ که‌ در ابتدا روشن‌ بوده‌ به‌ رنگ‌تیره‌ و سیاه‌ متمایل‌ به‌ آبی‌ در می‌آید.هنگامی‌ که‌ تاول‌ پاره‌ شود، نکروز درمرکز جراحت‌ شروع‌ شده‌ و به‌ اسکار*سیاه‌ تبدیل‌ می‌گردد. جراحت‌ معمولابدون‌ درد می‌باشد مگر اینکه‌ تحت‌فشار قرار گیرد.    همزمان‌ با تشکیل‌ اسکار ممکن‌است‌ علایم‌ عمومی‌ خفیفی‌ شامل‌بی‌قراری‌ و بالارفتن‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌بروز نماید.    شایعترین‌ محل‌ عفونت‌ شاربن‌جلدی‌، سر و ساعد است‌.    1 - شاربن‌ مننژی‌: ممکن‌ است‌ به‌دنبال‌ اشکال‌ دیگر بیماری‌ بویژه‌ شکل‌جلدی‌ اولیه‌ عفونت‌ اتفاق‌ افتد. این‌شکل‌ عفونت‌ تقریبا در 5 درصدمبتلایان‌ به‌ شاربن‌ جلدی‌ گزارش‌ شده‌است‌. در این‌ شکل‌ از بیماری‌ بدون‌توجه‌ به‌ درمان‌ میزان‌ مرگ‌ و میر 100درصد است‌.    2 - شاربن‌ تنفسی‌: استنشاق‌ اسپورهای‌* زنده‌ وجایگزینی‌ آنها در آلوئل‌*های‌(بافت‌های‌) ریوی‌ منجر به‌ ایجادشاربن‌ تنفسی‌ می‌گردد. اسپورها بعد ازانتقال‌ به‌ غدد لنفاوی‌ رشد کرده‌، تکثیرپیدا می‌کنند و توکسین‌ تولید می‌نمایند.    توکسین‌ و باکتری‌ از طریق‌ مجاری‌لنفاوی‌ وارد جریان‌ خون‌ شده‌ توکسمی‌و باکتریمی‌ سریعا کشنده‌ را باعث‌می‌شوند.    3 - شاربن‌ گوارشی‌ : شاربن‌ گوارشی‌ در نتیجه‌ مصرف‌بافت‌ آلوده‌ حیوانات‌ تلف‌ شده‌ ازشاربن‌ به‌ وجود می‌آید.    علایم‌ بیماری‌ شاربن‌ گوارشی‌ به‌فاصله‌ 2 تا 5 روز پس‌ از مصرف‌گوشت‌ آلوده‌ تظاهر می‌یابد. علایم‌ اولیه‌تهوع‌، استفراغ‌، بی‌ اشتهایی‌، تب‌، دردشکم‌ و گاهی‌ اوقات‌ اسهال‌ خونی‌می‌باشد.    اپیدمیولوژی‌(همه‌گیری‌شناسی‌):    اساسا شاربن‌ بیماری‌ علف‌خواران‌بوده‌، و از طریق‌ آنها در طبیعت‌ حفظ ونگهداری‌ می‌گردد. شاربن‌ از نظراپیدمیولوژی‌ به‌ صورت‌ شاربن‌ صنعتی‌و کشاورزی‌ مورد توجه‌ است‌.    1 - شاربن‌ صنعتی‌: در افرادشاغل‌ در مراکز تهیه‌ و تولیدموادحیوانی‌ یا محصولات‌ آنها (که‌ممکن‌ است‌ در نتیجه‌ حیوانات‌ تلف‌شده‌ از بیماری‌ آلوده‌ شده‌ باشند) اتفاق‌می‌افتد. متداولترین‌ منشأ شاربن‌صنعتی‌ پوست‌ یا چرم‌ و پشم‌ یا موی‌گوسفند و بز، پودر استخوان‌، خون‌ وگوشت‌ می‌باشد.    2 - شاربن‌ کشاورزی‌: درافرادی‌ که‌ در تماس‌ با حیوان‌ آلوده‌هستند مانند دامدارن‌، دامپزشکان‌،چوپانان‌، کارکنان‌ آزمایشگاهها و به‌احتمال‌ قوی‌ کشاورزان‌ اتفاق‌ می‌افتد.

پیشگیری‌ و کنترل‌:انجام‌ روشهای‌ پیشگیری‌ به‌منظور کاهش‌ اشاعه‌ باسیلوس‌آنتراسیس‌ از لاشه‌ آلوده‌ شامل‌:    1 - عدم‌ اجرای‌ کالبد شکافی‌حیوان‌ تلف‌ شده‌ مظنون‌ به‌ شاربن‌     2 - سوزاندن‌ یا مدفون‌ ساختن‌عمیق‌ لاشه‌های‌ مشکوک‌ و پوشاندن‌ آن‌با لایه‌ای‌ از آهک‌ زنده‌.    3 - واکسیناسیون‌ تمامی‌ حیوانات‌حساس‌ و جداسازی‌ حیواناتی‌ که‌ علایم‌بیماری‌ را نشان‌ می‌دهند و درمان‌ آنهابا آنتی‌بیوتیک‌. (معمولا حیوانات‌ به‌مدت‌ 21 روز بعد از آخرین‌ موردتلفات‌ ناشی‌ از شاربن‌ قرنطینه‌ شده‌ وبه‌ فاصله‌ 24 روز پس‌ از واکسیناسیون‌با واکسنهای‌ اسپور زنده‌ نبایستی‌ به‌کشتارگاه‌ اعزام‌ شوند).    4 - ضدعفونی‌ کلیه‌ فرآورده‌های‌دامی‌ مثل‌ پوست‌، پشم‌ و استخوان‌حیوانات‌ مشکوک‌.    5 - رعایت‌ مسایل‌ بهداشتی‌ محیطکار و انجام‌ اقدامات‌ حفاظتی‌ جهت‌کارگرانی‌ که‌ با وسایل‌ و مواد مشکوک‌و آلوده‌ سر و کار دارند.    6 - رعایت‌ اقدامات‌ احتیاطی‌ درکشتارگاه‌.    درمان‌:     در درمان‌ افراد مبتلا به‌ شاربن‌اهداف‌ زیر مورد نظر می‌باشد:    1 - از بین‌ بردن‌ باکتری‌ در حداکثرسرعت‌ ممکن‌.    2 - خنثی‌ ساختن‌ توکسین‌ باکتری‌    با داروهای‌ پنی‌ سیلین‌،تتراسایکلین‌ها، اریترومایسین‌،کلرامفنیکل‌ به‌ طور موفقیت‌آمیزی‌ دردرمان‌ شاربن‌ مورد استفاده‌ قرار گرفته‌است‌.        منابع‌:    1 - بیماریهای‌ عفونی‌، دکتراسماعیل‌ صائبی‌     2 - دستورعمل‌ بیماریها    3 - بیماریهای‌ قابل‌ انتقال‌ بین‌انسان‌ و حیوان‌ پی‌نوشته‌ها:    * کلاپس‌: نارسایی‌ سیستم‌ قلبی‌ عروقی‌    * اسکار: جای‌ زخم‌    * اسپور: هاگ‌    * آلوئل‌: حبابچه‌    

عصر تصویر رنگی و سیاه سفید و تفاوت این دو با یکدیگر 33 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

عصر تصویر رنگی و سیاه سفید و تفاوت این دو با یکدیگر

دید کلی

پس از کشف ترکیبات رنکی حساس به رنگ‌های نور و فیلم سیاه و سفید پنکرومیک ، تکنیک عکاسی رنگی توسعه یافت و عمومیت یافتن آن به ظهور کوداکروم مربوط می‌شود که در سال 1935 در دسترس مصرف کنندگان قرار گرفت.

تاریخچه

در سال 1611 دومینیس نشان داد که نور مرئی از سه نور اساسی قرمز ، سبز و آبی ، تشکیل شده است که به آنها رنگهای اولیه می گویند .این مفهوم در توسعه نظریه عکس رنگی و عکاسی رنگی بسیار مفید واقع شد و در سال 1861 این عقیده کم کم قوت گرفت که برای توسعه تصویر رنگی ، یک فیلمی از سه لایه باید ساخت که هر لایه آن نسبت به یکی از سه رنگ اولیه حساس باشد. این نظریه توسط ماکسول دانشمند معروف انگلیسی ارائه شد و هم او بود که اولین عکس رنگی را گرفت. و نتایج به دست آمده توسط وی بعدها با نظریه جدید مربوط به این فن ، کاملا مطابقت داشت.

تولید عکس رنگی

برای تولید عکس رنگی از سیستم فیلتر رنگ‌های اولیه استفاده می‌شود. این رنگها از طریق جذب نورهای اولیه توسط ترکیبات رنگی روی فیلم به وجود می‌آید. به این ترتیب که اگر یک ترکیب رنگی فقط رنگ اولیه نور را جذب کند، رنگ باقیمانده ، آبی متمایل به سبز (سیان) خواهد بود، اگر نور آبی جذب شود، رنگ زرد و اگر نور سبز جذب شود رنگ قرمز متمایل به آبی (مگنتا) ظاهر می‌شود.

هرگاه آمیزه کاملی از رنگهایی که بتوانند رنگهایی اولیه معینی را که در طول فرآیند ظهور در امولسیون عکاسی تشکیل شود جذب کنند، یک تصویر با رنگ دلخواه تولید می‌شود. برای مثال ، مخلوطی از مکنتا و سیان ، رنگ آبی را ظاهر می‌کند. زیرا مگنتا نور سبز و سیان را جذب می‌کند و فقط نور آبی از مخلوط سه نور باقی می‌ماند که می‌تواند عبور کند.

فیلم رنگی

بطور کلی ، یک فیلم رنگی شامل یک لایه کمکی و سه لایه امولسیونی حساس در مقابل رنگها می‌باشد. لایه حساس به رنگ آبی در بالا قرار دارد، زیرا که هالید نقره به نور آبی حساس است. بعد ، یک لایه زرد وجود دارد که نور آبی را جذب کرده و لایه امولسیونی پایینی را از نور آبی محافظت می‌کند. این لایه‌ها همانند آنچه که سیانین در فیلم با نکروماتیک سیاه و سفید انجام می‌دهد، به کمک ترکیبات رنگی موجود در خود ، نسبت به رنگ‌ها حساسیت نشان می‌دهند. قابل توجه است که ترکیبات رنگی حساس به رنگها ، عموما عامل تولید رنگهای اولیه (قرمز ، سبز ، آبی) برای ایجاد رنگ در تصویرها نمی‌باشند. بلکه رنگ تصویرها از فرآیندهایی که بر روی فیلم رنگی انجام می‌گیرد، ظاهر می‌شود.

ظهور رنگ

بیشتر فیلمهای رنگی به کمک یک فرآیند رنگی حاصل از ترکیبات رنگی موجود در فیلم ظاهر می‌شوند که نخستین بار در سال 1912 توسط فیشر شیمیدان آلمانی کشف شد. اساس این فرآیند اکسیده شدن ماده ظاهر کننده و تبدیل آن به یک جسم رنگ ساز است، که این ترکیب در واکنش با مولکول همتای خود ، رنگ مورد نظر را به وجود می‌آورد. در بعضی از فیلمهای رنگی نظیر کوداکروم (II) ، مولکول همتا در محلول ظهور حل شده و در مجاورت دانه‌های هالید نقره ، با مولکول رنگ ساز ترکیب می‌شود. در برخی دیگر از فیلمهای رنگی مانند کوداکروم ، اکتاکروم ، آننسکوکروم ، مولکولهای همتا به طور یکنواخت در لایه‌های امولسیونی توزیع شده و در آن جسم رنگی مورد نظر را تشکیل می‌دهند.

ظاهر کننده‌های رنگی عموما از نوع آمین‌های جانشین شده‌اند. برای تولید رنگ سیان در فرآیند ظهور ، یک ترکیب فنولی مانند آلفا نفتول به صورت یک همتا عمل می‌کند. به منظور تغییر میزان حلالیت و افزایش سرعت ظهور ، در ساختار ظاهر کننده‌ها تغییراتی توسط متخصصهای ظهور فیلم داده می‌شود. مشکلی که در اینجا وجود دارد این است که مواد به کار رفته در محلول ظهور ، ممکن است برای بیشتر افراد حساسیت‌زا بوده و موجب بروز تورم در پوست دست آنها شود. از این رو ، همواره کوشش شده است با ایجاد تغییرات مناسب ، از میزان سمیّت و حساسیت‌زایی این محلول ظهور فیلم کاسته شود.

فرآیند کوداکروم

یک مثال جالب از سیستم عکاسی رنگی که بطور وسیعی به کار برده می‌شود، فرآیند کوداکروم می‌باشد. این فرآیند برگشت پذیر است، یعنی رنگ‌ها بر حسب ارزشهای صحیح آنها تولید می‌شوند و نه برحسب رنگهای مکمل یا منفی آنها. نخستین ماده ظاهر کننده در فرآیند کوداکروم ، یک ظاهر کننده فیلم سیاه و سفید بوده است.

عکس فوری

در سال 1947 ادوین.اچ .لند نوآوری خود را در زمینه تولید عکس در یک دقیقه ، اعلام داشت. از آن تاریخ به بعد فرآیند پولاروید برای این منظور جنبه عمومی پیدا کرد. در این فرآیند ، پس از گرفتن عکس ، فیلم پولاروید را به یک قطعه از کاغذ عکاسی تماس داده و بطور همزمان یک آمپول حاوی ماده ظهور و حلال نقره را شکسته و آن را روی فیلم پخش می کنند. وقتی که ماده ظهور دانه‌های‌ها لید نقره در امولسیون فیلم را احیا (حلال نقره) ، با یون‌های نقره ظاهر نشده را جذب کرد. آن را به لبه‌های کاغذ عکاسی منتقل می کند. ماده ظهور در تماس با یون‌های نقره حذف شده ، آن را به نقره آزاد در تصویر مثبت تبدیل می کند.

تصویر رنگی در یک دقیقه

دوربین پولاروید می‌تواند در یک لحظه تصویر رنگی تولید می‌کند. فرآیندهای شیمیایی مربوط به تولید عکس رنگی شبیه تصاویر بهتر باید تعادل دقیق و ظریفی بین ظاهر کننده‌ها و ترکیبات رنگی برقرار شود. نوری که به فیلم می‌رسد، نخست به لایه امولسیونی حساس به رنگ آبی برخورد می‌کند. بعد از عکس گرفتن عملیات ظاهر کردن فیلم با کشیده شدن آن بر روی یک حلقه دوار و همزمان با شکسته شدن یک لوله محتوی ماده بازی آغاز می‌شود. رنگهای پولاکالر تشکیل شده در فیلم منفی در لایه حساس نوری می‌نشینند در صورتی که مولکولهای ظاهر کننده ، در بار توزیع می‌شود و در آنجا ضمن واکنش با تـثبیت کننده‌ها ، رنگهای کامل برای ایجاد یک تصویر مثبت را به وجود می‌آورد.

شیمی عکاسی

تاریخچه و سیر تحولی عکاسی

در سال 1727، "T.H.Schulze" با بعضی از ترکیبات نقره آزمایشهایی انجام داد. در حقیقت او می‌کوشید که تصویر صفحه مشبک را بر روی سطحی که

تحقیق؛ سیاه زخم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

سیاه زخم

مقدمه

سیاه زخم ( Anthrax ) یک عفونت حاد باکتریایی است که بوسیله میکروبی بنام باسیل آنتراسیس (Bacillus Anthracis) ایجاد شده و در حیوانات علفخوار بطور شایعی دیده می شود. تماس مستقیم انسان با حیوان آلوده یا فضولات آلوده حیوانی, گزش حشرات, تنفس و خوردن اسپور این باکتری می تواند انسان را به این بیماری مبتلا سازد. در انسان شایعترین شکل بیماری, سیاه زخم یا همان آنتراکس پوستی است, که مشخصه آن ایجاد یک ضایعه پوستی و تورم برجسته در اطراف آن است. آنتراکس تنفسی و آنتراکس گوارشی بسیار نادر و کشنده هستند.

سبب شناسی

باسیل آنتراسیس یک باسیل گرم مثبت هوازی دارای کپسول و بی حرکت است که اسپورهای بیضی شکل تشکیل می دهد. اکسیژن برای اسپورسازی لازم است, اما برای تکثیر اسپورها احتیاجی به اکسیژن نیست و عمل اسپورسازی در بدن حیوان زنده صورت نمی گیرد. عوامل بیماری زای باسیل, سه نوع پروتئین است که بر روی هم, سم آنتراکس نامیده می شوند و همچنین یک پلی پپتید کپسولی ضد فاگوسیتوز که از اسید دی گلوتامیک (Diglutamic Acid) و باندهای پپتیدی همراه با گروه گاما کربوکسیل (Gamma Carboxyl) تشکیل شده است. اسپورهای باسیل می توانند چندین سال در زمین خشک زنده بمانند , اما با 10 دقیقه جوشاندن و نیز مواد اکسید کننده, مانند پرمنگنات پتاسیم و پراکسید هیدروژن و یا فرمالدئید رقیق از بین می روند. اکثر گونه های باسیل آنتراسیس به پنی سیلین حساس هستند.

همه گیری شناسی

سیاه زخم در تمام دنیا دیده می شود. تمام حیوانات با درجات متفاوت به این بیماری مبتلاء می شوند, اما در حیوانات اهلی علفخوار, مثل گاو, گوسفند, اسب, بز و حیوانات وحشی علفخوار این بیماری شایعتر است. حیوانات در حال چریدن در مناطقی که آلوده به باکتری است در شرایط مناسب آب و هوایی به بیماری آلوده می شوند. سیاه زخم در حیوانات علف خوار, بسیار شدید بوده و با مرگ و میر زیادی همراه است. حیوانات آلوده که اغلب دچار خونریزی از بینی, دهان و روده می شوند, خاک و آب را با باسیل آنتراسیس آلوده نموده و این باسیل به محض ورود به طبیعت اسپورسازی نموده و سالها در آن باقی می ماند. حیوانات آلوده همچنین می توانند با کوچ کردن باعث بوجود آمدن همه گیری در مناطق غیر آلوده شوند. حشرات گزنده و لاشخورها نیز می توانند با استفاده از لاشه های آلوده باعث انتقال این بیماری به مناطق غیر آلوده شوند. مقاومت طبیعی بدن انسان به باسیل سیاه زخم بیشتر از حیوانات علف خوار است. تخمین زدن وقوع سالانه سیاه زخم بسیار مشکل است, زیرا در بسیاری از موارد, بیمار مراجعه ننموده و بیماری گزارش نمی شود. از لحاظ منشأ ابتلا به بیماری, انسانهایی که به بیماری سیاه زخم مبتلاء می شوند, در دو گروه قرار می گیرند:

افرادی که در کشاورزی و دامداری فعالیت دارند که با پوست کندن و قصابی کردن حیوان آلوده و گزش حشرات, باسیل وارد بدن آنها می شود.

افرادی که در کارهای صنعتی فعالیت دارند و در اثر تماس با پشم, موی بز, چرم و استخوان آلوده, به بیماری مبتلاء می شوند.

سیاه زخم حیوانات به عنوان یک مشکل قدیمی و دراز مدت در ایران, ترکیه, پاکستان و سودان همواره مطرح بوده است, اما در ایالات متحده آمریکا در خلال سالهای 1984 تا 1988 فقط 4 مورد از این بیماری گزارش شده است. همه گیری های بزرگ سیاه زخم در اسوردلوسک شوری سابق در آوریل 1979 و در زیمباوه بین سالهای 1978 و 1980 دیده شده است. در زیمباوه تعداد بیماران مبتلاء در سالهای همه گیری به 9700 مورد رسیده است.

آسیب شناسی

باسیل آنتراسیس یک میکروب خارج یاخته ای است که می تواند از فاگوسیتوز گریخته, وارد گردش خون شده, درآنجا بسرعت تکثیر شود و میزبان را از پای درآورد.

پلی پپتید کپسولی و سم آنتراکس, عوامل بیماری زای این باسیل شناخته شده اند. سیاه زخم پوستی با ورود اسپور باسیل آنتراسیس از طریق برش یا خراش پوستی و یا گزش حشرات آلوده, آغاز می شود. اسپورها در عرض چند ساعت تکثیر یافته و به حالت نیمه زنده درآمده و شروع به تولید سم آنتراکس می کنند. از لحاظ بافت شناسی ضایعه سیاه زخم پوستی با نکروز یا مرگ بافتی, پرخونی رگی, خونریزی و ورم ژلاتینی شناخته می شود. تعداد گلبولهای سفید در مقایسه با مقدار صدمه بافتی بطور نامتناسبی کم است. در آنتراکس تنفسی اسپورها از طریق ذرات غباری که کوچکتر از پنج میکرون هستند, مستقیماً وارد نایژکهای ریه می شوند. آنتراکس گوارشی معمولا در اثر خوردن گوشت حیوان آلوده که خوب پخته نشده باشد, ایجاد می شود.

علائم با لینی

تقریباً 95% از موارد سیاه زخم انسانی از نوع پوستی بوده و فقط 5% از موارد آن از نوع تنفسی است. آنتراکس گوارشی بسیار نادر است. ضایعه پوستی سیاه زخم اغلب اوقات در مناطق نمایان پوست که در زیر پوشش لباس قرار ندارند, دیده می شود. در زیمباوه ضایعات در بچه های زیر 5 سال بیشتر روی سر و گردن و صورت متمرکز بوده است که نشان دهنده این واقعیت است که بچه ها کمتر با لاشه حیوانات آلوده سروکار داشته اند و احتمال اینکه با حشرات گزنده آلوده شده باشند بیشتر است. چند روز بعد از وارد شدن باسیل آنتراسیس به پوست, یک ضایعه صاف کوچک و قرمز ظاهر می شود. در خلال هفته دوم ضایعه پوستی پیشرفت نموده و از مرحله پاپول (Papule), وزیکول (Vesicle) و پاستول (Pustule) گذشته و تبدیل به یک زخم سیاه با تورم مشخص بافتی در اطراف آن می شود. ضایعه پوستی در ابتدا ممکن است با خارش همراه باشد, اما در مراحل آخر ضایعه پوستی سیاه زخم بدون درد است و بیمار معمولاً تب ندارد.

تشخیص

بطور کلی در هر بیماری که با زخم بدون درد, ولی با تورم بافت اطراف آن زخم و تاریخچه تماس با حیوانات علفخوار مراجعه نماید, باید به سیاه زخم مشکوک شد. ساده ترین راه برای تشخیص سیاه زخم این است که یک نمونه از زخم برداشته, با رنگ آمیزی گرم (Gram's Stain) باسیل آنتراسیس را در زیر میکروسکوپ مشاهده نموده و از نمونه زخم کشت تهیه نمائیم.

درمان

در 80% تا 90% از موارد, سیاه زخم پوستی بدون درمان خود به خود خوب می شود, اما در 10% تا 20% از موارد اگر بیمار درمان نشود,بیماری تشدید شده و ورود باکتری به خون باعث مرگ بیمار می شود. داروی انتخابی در درمان سیاه زخم پنی سیلین است. پنج ساعت پس از دادن پنی سیلین از راه سیاهرگی, باسیلهای آنتراسیس از ضایعه پوستی محو می شوند. در بیمارانی که به پنی سیلین حساسیت دارند, می توان از اریترومایسین, تتراسیکلین و یا کلرامفنیکل استفاده نمود. همچنین ضایعه پوستی باید هر روز تمیز و پانسمان شود.

پیشگیری

ایمن سازی علفخواران اهلی با اسپورهای بی کپسول باسیل آنتراسیس, نقش بسیار مهمی در پائین آوردن شیوع سیاه زخم در کشورهای توسعه یافته و کشورهای در حال توسعه بازی می نماید. همچنین لاشه حیواناتی که در اثر ابتلا به سیاه زخم مرده اند باید دفن و یا سوزانده شوند.

تحقیق؛ سیاه زخ1

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

سیاه زخماهداف‌ آموزشی‌:    در پایان‌، مطالعه‌ کنندگان‌ باید:    1 - عامل‌ بیماری‌ سیاه‌ زخم‌ را نام‌ ببرند    2 - علایم‌ بیماری‌ سیاه‌ زخم‌ در حیوان‌ و انسان‌ را لیست‌ نمایند    3 - انواع‌ مختلف‌ شاربن‌ (سیاه‌ زخم‌) را بشناسند.        تعریف‌ بیماری‌: سیاه‌ زخم‌یک‌ بیماری‌ عفونی‌ و قابل‌ انتقال‌ بین‌انسان‌ و حیوان‌ می‌باشد. مخزن‌ این‌بیماری‌ در دام‌ (عمدتا گوسفند، بز وگاو) بوده‌ و با مرگ‌ و میر بالا و سریعی‌همراه‌ است‌. انسان‌ به‌ صورت‌ اتفاقی‌ درصورتی‌ که‌ در معرض‌ تماس‌ با دام‌آلوده‌، پوست‌، پشم‌ و فرآورده‌های‌ آن‌قرار گیرد یا از گوشت‌ آلوده‌ استفاده‌نماید و یا در هوای‌ آلوده‌ به‌ اسپور(هاگ‌) تنفس‌ نماید به‌ بیماری‌ مبتلامی‌شود.    تاریخچه‌:    در آثار باقیمانده‌ از مصر باستان‌ به‌این‌ بیماری‌ اشاره‌ شده‌ است‌ ونشانه‌های‌ بالینی‌ سیاه‌ زخم‌ را ازسالهای‌ بسیار قدیم‌ می‌شناخته‌اند.    «داوین‌» میکروب‌ این‌ بیماری‌ رادر سال‌ 1849 میلادی‌ برای‌ نخستین‌بار از خون‌ گوسفندی‌ که‌ از سیاه‌زخم‌تلف‌ شده‌ بود بدست‌ آورد.    در ســال‌ 1877 میـــلادی‌«رابرت‌ کخ‌» نیز توانست‌ آن‌ را کشت‌دهد.    عامل‌ بیماری‌:    عامل‌ این‌ بیماری‌ نوعی‌ باکتری‌ به‌نام‌ «باسیلوس‌ آنتراسیس‌» می‌باشد.هاگ‌ باکتری‌ بر اثر جوشاندن‌ در مدت‌10 دقیقه‌ کشته‌ می‌شود.    عامل‌ بیماری‌ قادر است‌ که‌ سالها(حتی‌ تا بیست‌ سال‌) در خاک‌ وفرآورده‌های‌ دامی‌ زنده‌ بماند که‌ این‌خاصیت‌، عامل‌ مهمی‌ در انتشار بیماری‌به‌ حساب‌ می‌آید.    علایم‌بیماری‌درحیوانات‌:    علایم‌ این‌ بیماری‌ در حیوانات‌ممکن‌ است‌ به‌ سرعت‌ اتفاق‌ بیفتد;حیوان‌ ممکن‌ است‌ دچار لرزش‌عضلانی‌، تنگی‌ نفس‌ و پرخونی‌ مخاطگردد و به‌ فاصله‌ کوتاهی‌ این‌ علایم‌ باکلاپس‌* و سپس‌ مرگ‌ خاتمه‌ یابد.همچنین‌ به‌ دنبال‌ تلف‌ شدن‌ حیوان‌ترشح‌ خون‌ از منافذ طبیعی‌ بدن‌ شامل‌:مقعد، واژن‌، بینی‌، دهان‌ و حتی‌ ازچشم‌ها و گوش‌ها جاری‌ می‌گردد.    از علل‌ خونریزی‌ آزادشدن‌توکسین‌ (سم‌) از ارگانیسم‌ و ممانعت‌ ازانعقاد خون‌ می‌باشد.    در شکل‌ حاد بیماری‌ ممکن‌ است‌نشانه‌هایی‌ تا 48 ساعت‌ قبل‌ از مرگ‌حیوان‌ مشاهده‌ گردد که‌ شامل‌افسردگی‌، بی‌ حالی‌ و سستی‌،بی‌اشتهایی‌، تب‌، تنفس‌ عمیق‌ و سریع‌،افزایش‌ ضربان‌ قلب‌، پرخونی‌ پرده‌های‌مخاطی‌ و قطع‌ نشخوار می‌باشد.    در گاو سقط جنین‌ و کاهش‌ مقدارشیر نیز مشاهده‌ می‌شود.    شکل‌ تحت‌ حاد یا مزمن‌: چنانچه‌ باکتری‌ از طریق‌ گوارشی‌ ومصرف‌ مواد آلوده‌ وارد بدن‌ شود،شکل‌ تحت‌ حاد تا مزمن‌ اتفاق‌ می‌افتد،در گوشتخواران‌ وحشی‌ و اهلی‌ (چون‌سگ‌ و گربه‌) نیز غالبا بیماری‌، مشابه‌خوک‌ تظاهر و عفونت‌ تحت‌ حاد تامزمن‌ را ایجاد می‌کند.    علایم‌ بیماری‌ در انسان‌:    بیماری‌ در انسان‌ به‌ شکل‌شدیدتری‌ ایجاد گردیده‌ و مرگ‌ ناشی‌از آن‌ غیر معمول‌ نیست‌. در انسان‌بیماری‌ به‌ سه‌ شکل‌ اصلی‌ مشاهده‌می‌گردد (که‌ بستگی‌ به‌ چگونگی‌ ورودباسیل‌ و جایگزینی‌ آن‌ دارد):1 - شاربن‌ جلدی‌ (سیاه‌ زخم‌):    حدود 95 تا 98 درصد از مواردبیماری‌ انسان‌ را شامل‌ می‌گردد.باکتری‌ از طریق‌ بریدگی‌ یا خراش‌ درپوست‌ وارد می‌شود (در پوست‌ سالم‌قابل‌ نفوذ نیست‌). در طول‌ دوره‌ کمون‌1 تا 7 روز (غالبا 2 تا 5 روز) عامل‌بیماری‌ رشد و تکثیر نموده‌ و توکسین‌(سم‌) تولید می‌نماید که‌ باعث‌ ایجادجوش‌ کوچک‌ رو به‌ پیشرفت‌ می‌گردد.معمولا این‌ جراحت‌ قرمز رنگ‌ بوده‌، به‌جوش‌ کورک‌ مانند یا گزش‌ حشره‌شباهت‌ دارد و ممکن‌ است‌ خارش‌ نیزداشته‌ باشد.    با پیشرفت‌ بیماری‌ جراحت‌ اولیه‌تبدیل‌ به‌ تاول‌ مملو از مایع‌ می‌گردد.تاولهای‌ دیگری‌ نیز ممکن‌ است‌ درنزدیک‌ جراحت‌ اولیه‌ ظاهر شود. مایع‌تاولی‌ که‌ در ابتدا روشن‌ بوده‌ به‌ رنگ‌تیره‌ و سیاه‌ متمایل‌ به‌ آبی‌ در می‌آید.هنگامی‌ که‌ تاول‌ پاره‌ شود، نکروز درمرکز جراحت‌ شروع‌ شده‌ و به‌ اسکار*سیاه‌ تبدیل‌ می‌گردد. جراحت‌ معمولابدون‌ درد می‌باشد مگر اینکه‌ تحت‌فشار قرار گیرد.    همزمان‌ با تشکیل‌ اسکار ممکن‌است‌ علایم‌ عمومی‌ خفیفی‌ شامل‌بی‌قراری‌ و بالارفتن‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌بروز نماید.    شایعترین‌ محل‌ عفونت‌ شاربن‌جلدی‌، سر و ساعد است‌.    1 - شاربن‌ مننژی‌: ممکن‌ است‌ به‌دنبال‌ اشکال‌ دیگر بیماری‌ بویژه‌ شکل‌جلدی‌ اولیه‌ عفونت‌ اتفاق‌ افتد. این‌شکل‌ عفونت‌ تقریبا در 5 درصدمبتلایان‌ به‌ شاربن‌ جلدی‌ گزارش‌ شده‌است‌. در این‌ شکل‌ از بیماری‌ بدون‌توجه‌ به‌ درمان‌ میزان‌ مرگ‌ و میر 100درصد است‌.    2 - شاربن‌ تنفسی‌: استنشاق‌ اسپورهای‌* زنده‌ وجایگزینی‌ آنها در آلوئل‌*های‌(بافت‌های‌) ریوی‌ منجر به‌ ایجادشاربن‌ تنفسی‌ می‌گردد. اسپورها بعد ازانتقال‌ به‌ غدد لنفاوی‌ رشد کرده‌، تکثیرپیدا می‌کنند و توکسین‌ تولید می‌نمایند.    توکسین‌ و باکتری‌ از طریق‌ مجاری‌لنفاوی‌ وارد جریان‌ خون‌ شده‌ توکسمی‌و باکتریمی‌ سریعا کشنده‌ را باعث‌می‌شوند.    3 - شاربن‌ گوارشی‌ : شاربن‌ گوارشی‌ در نتیجه‌ مصرف‌بافت‌ آلوده‌ حیوانات‌ تلف‌ شده‌ ازشاربن‌ به‌ وجود می‌آید.    علایم‌ بیماری‌ شاربن‌ گوارشی‌ به‌فاصله‌ 2 تا 5 روز پس‌ از مصرف‌گوشت‌ آلوده‌ تظاهر می‌یابد. علایم‌ اولیه‌تهوع‌، استفراغ‌، بی‌ اشتهایی‌، تب‌، دردشکم‌ و گاهی‌ اوقات‌ اسهال‌ خونی‌می‌باشد.    اپیدمیولوژی‌(همه‌گیری‌شناسی‌):    اساسا شاربن‌ بیماری‌ علف‌خواران‌بوده‌، و از طریق‌ آنها در طبیعت‌ حفظ ونگهداری‌ می‌گردد. شاربن‌ از نظراپیدمیولوژی‌ به‌ صورت‌ شاربن‌ صنعتی‌و کشاورزی‌ مورد توجه‌ است‌.    1 - شاربن‌ صنعتی‌: در افرادشاغل‌ در مراکز تهیه‌ و تولیدموادحیوانی‌ یا محصولات‌ آنها (که‌ممکن‌ است‌ در نتیجه‌ حیوانات‌ تلف‌شده‌ از بیماری‌ آلوده‌ شده‌ باشند) اتفاق‌می‌افتد. متداولترین‌ منشأ شاربن‌صنعتی‌ پوست‌ یا چرم‌ و پشم‌ یا موی‌گوسفند و بز، پودر استخوان‌، خون‌ وگوشت‌ می‌باشد.    2 - شاربن‌ کشاورزی‌: درافرادی‌ که‌ در تماس‌ با حیوان‌ آلوده‌هستند مانند دامدارن‌، دامپزشکان‌،چوپانان‌، کارکنان‌ آزمایشگاهها و به‌احتمال‌ قوی‌ کشاورزان‌ اتفاق‌ می‌افتد.

پیشگیری‌ و کنترل‌:انجام‌ روشهای‌ پیشگیری‌ به‌منظور کاهش‌ اشاعه‌ باسیلوس‌آنتراسیس‌ از لاشه‌ آلوده‌ شامل‌:    1 - عدم‌ اجرای‌ کالبد شکافی‌حیوان‌ تلف‌ شده‌ مظنون‌ به‌ شاربن‌     2 - سوزاندن‌ یا مدفون‌ ساختن‌عمیق‌ لاشه‌های‌ مشکوک‌ و پوشاندن‌ آن‌با لایه‌ای‌ از آهک‌ زنده‌.    3 - واکسیناسیون‌ تمامی‌ حیوانات‌حساس‌ و جداسازی‌ حیواناتی‌ که‌ علایم‌بیماری‌ را نشان‌ می‌دهند و درمان‌ آنهابا آنتی‌بیوتیک‌. (معمولا حیوانات‌ به‌مدت‌ 21 روز بعد از آخرین‌ موردتلفات‌ ناشی‌ از شاربن‌ قرنطینه‌ شده‌ وبه‌ فاصله‌ 24 روز پس‌ از واکسیناسیون‌با واکسنهای‌ اسپور زنده‌ نبایستی‌ به‌کشتارگاه‌ اعزام‌ شوند).    4 - ضدعفونی‌ کلیه‌ فرآورده‌های‌دامی‌ مثل‌ پوست‌، پشم‌ و استخوان‌حیوانات‌ مشکوک‌.    5 - رعایت‌ مسایل‌ بهداشتی‌ محیطکار و انجام‌ اقدامات‌ حفاظتی‌ جهت‌کارگرانی‌ که‌ با وسایل‌ و مواد مشکوک‌و آلوده‌ سر و کار دارند.    6 - رعایت‌ اقدامات‌ احتیاطی‌ درکشتارگاه‌.    درمان‌:     در درمان‌ افراد مبتلا به‌ شاربن‌اهداف‌ زیر مورد نظر می‌باشد:    1 - از بین‌ بردن‌ باکتری‌ در حداکثرسرعت‌ ممکن‌.    2 - خنثی‌ ساختن‌ توکسین‌ باکتری‌    با داروهای‌ پنی‌ سیلین‌،تتراسایکلین‌ها، اریترومایسین‌،کلرامفنیکل‌ به‌ طور موفقیت‌آمیزی‌ دردرمان‌ شاربن‌ مورد استفاده‌ قرار گرفته‌است‌.        منابع‌:    1 - بیماریهای‌ عفونی‌، دکتراسماعیل‌ صائبی‌     2 - دستورعمل‌ بیماریها    3 - بیماریهای‌ قابل‌ انتقال‌ بین‌انسان‌ و حیوان‌ پی‌نوشته‌ها:    * کلاپس‌: نارسایی‌ سیستم‌ قلبی‌ عروقی‌    * اسکار: جای‌ زخم‌    * اسپور: هاگ‌    * آلوئل‌: حبابچه‌