پروژه شبکه عصبی (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

شبکه عصبی

مقدمه

در سالیان اخیر شاهد حرکتی مستمر از تحقیقات صرفاً تئوری به تحقیقات کاربردی در پردازش اطلاعات برای مسائلی که راه حلی برای آنها موجود نیست بوده ایم. با توجه به این حقیقت توجه زیادی به توسعه تئوریک سیستمهای دینامیکی هوشمند مدل- آزاد بر اساس داده های تجربی وجود دارد. شبکه های عصبی مصنوعی جزء آن دسته از سیستم های دینامیکی قرار دارند که با پردازش بر روی داده های تجربی دانش در ورای داده ها را به ساختار شبکه منتقل می کند. پیاده سازی ویژگیهای مغز در یک سیستم مصنوعی همیشه مورد توجه مطلوب بوده است کافی نبودن دانش موجود خود سبب انگیزش و پژوهش های بیشتر در این زمینه بوده و خواهد بود.

مبحث Pattern Fecognation شناسایی الگو را می توان به سه صورت زیر ارائه کرد:

آماری Statistical

فازی Fuzzy

شبکه های عصبی Neural Network

در روش آماری درصد خطا بالا می باشد به همین دلیل در پروژه فوق از دو روش Fuzzy و Neural Network استفاده شده که شبکه طراحی شده به Fuzzy Min- Max Classification Neural Network معروف می باشد که در آن درصد خطا بسیار پائین می باشد.

بدلیل اینکه ابتدا الگوهای ورودی با استفاده از مجموعه های فازی در گروههای خود تنظیم می شوند و سپس با استفاده از شبکه عصبی خرجی مطلوب را بدست می دهد.

انگیزه های بیولوژیکی شبکه های عصبی

مغز به عنوان یک سیستم پردازش اطلاعاتی با ساختار موازی از 100 تریلیون و نرون به هم مرتبط با تعداد کل ارتباط تشکیل شده است نرونها ساده ترین واحد ساختار سیستم های عصبی هستند. بافتهایی که عصب نامیده می شوند اجتماعی از نرونها می باشند. این نرونها اطلاعات و پیامها را از یک قسمت بدن به قسمت دیگر منتقل می کنند پیامها از نوع ایمپالسهای الکتروشیمیایی هستند.

بیشترین تعداد نرونها در مغز و مابقی در نخاع و سیستم های عصبی جانبی تمرکز یافته اند گرچه همگی نرونها کارکرد یکسانی دارند ولی اندازه و شکل آنها بستگی به محل قرار گیری آنها در سیستم عصبی دارد. بیشتر نرونها از سه قسمت اساسی تشکیل شده اند.

بنده سلول: که شامل هسته و قسمت های حفاظتی دیگر می باشد.

دندریت

اکسون

که دندریت ها و اکسون ها عناصر ارتباطی نرون را تشکیل می دهند.

دندریتها به عنوان مناطق دریافت سیگنالهای الکتریکی، شبکه هایی تشکیل یافته از فیبرهای سلولی هستند که دارای سطح نامنظم و شاخه های انشعابی بیش مار می باشند پیامهای عصبی تنها به صورت یکطرفه حرکت می کنند: از دندریتها به بدنه سلول و سپس به اکسون.

هر اکسون به طور فیزیکی از سلولهای مجاور توسط یک فاصله کوچک موسوم به سیناپس جدا می شود. وقتی که یک پتانسیل تحریک به انتهای یک اکسون می رسد، موجب آزاد شدن یک ماده شیمیایی بنام انتقال دهنده نرونی از انتهای اکسون می شود پس از نفوذ در سیناپسها، گیرنده ی سلولهای مجاور را فعال می کند.

شبکه های عصبی مصنوعی

مقدمه

در این بخش مدل ساده از یک نرون واقعی و سپس ساختارهای مختلف شبکه های عصبی مصنوعی ارائه خواهد شد.

پروژه تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامین‌ها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس

پروژه آزمایش بر روی سیستم عصبی اتونوم (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

آزمایش بر روی سیستم عصبی اتونوم

سیستم عصبی اتونوم یک شبکه عصبی وسیع است که نقش اصلی آن تنظیم محیط داخلی توسط کنتبف هموستاز و فعالیت‌های احشایی است. با وجودی که اکثر فعالیت‌های سیستم اتونوم خارج از کنترل اداری می‌باشند، عواطف و ورودی‌های سوماتولنسوری بطور قابل توجهی سیستم اتونوم را تحت تأثیر قرار می‌دهند. با بررسی تغییرات برجستة وازوموتور و سودوموتور پس از آسیب تروماتیک به اعصاب، این که سیستم اتونوم نقش مهمی در تعدیل و درک درد دارد مدتها قبل شناخته شده بود. با وجود شک و ابهامی که در رابطه با اهمیت نقش سیستم عصبی سمپاتیک در ایجاد و تداوم درد وجود دارد، متخصصان درد همیشه در جستجوی وسایل و راههایی برای مطالعه و بررسی سیستم اتونوم بوده‌اند.

آناتومی

سیستم اتونوم در هر سطحی از سیستم عصبی دارای اجزاء مختلفی می‌باشد.

جزء مرکزی که به نام شبکة‌ مرکزی اتونوم(CAN) نیز شناخته می‌شود شامل مناطق مختلفی از مغز می‌باشد.

اینسولا بدلیل ارتباطاتی که با هیپوتالاموس،‌ تالاموس، هسته پارابراکیال و NTS

دارد،‌ به نظر یک منطقه حیاتی حسی حرکتی احشایی است.

تحریک و فعال شدن قشر اینولا باعث بروز هیپرتانسیون، تاکیکاری، ایستادگی موها، گشادی مردمکها و ترشح بزاق شده و فعالیت دستگاه گوارش را نیز تغییر خواهد داد. تحریک کورتکس پری فرونتال میانی که دارای ارتباطات گسترده‌ای با آمیگدال، هیپوکامپ، تالاموس، هیپوتالاموس،‌ هستة پارابراکیال و NTS می‌باشد باعث بروز برادیکاری و افت فشار خون شده و ترشحات دستگاه گوارش را تعدیل می‌نماید.

هیپتوتالاموس مهم ترین ارگان سیستم اتونوم بوده و تمام فعالیت‌های حیاتی بدن را کنترل کرده و سیستم‌های غدد درون‌ریزی و اتونوم را نیز منسجم نگه می‌دارد.

این جا منطقه‌ای است که جهان بیرون با دنیای درون ارتباط پیدا می‌کنند. آمیگدال، که در بین کورتکس، هپیوتالاموس و نواحی مزنسفال قرار دارد‌،‌ نقش مهمی در همراه کردن احساسات با محرک‌های مختلف و ایجاد پاسخ‌هایی دارد که شامل تعدیل فعالیت اتونوم می‌شوند.

در سطح مزنسفال، هسته پارابراکیالیس و PAG نواحی تقویت تکمیلی می‌باشند. PAG نیز از جمله مناطق مهم و حیاتی در کنترل و تعدیل درد است. نواحی ساقة مغزی اصل النخاع که اکثر فعالیت‌های رفلکسی و اتوماتیک قلبی تنفسی را کنترل می‌کنند عبارتند از بدولای ونترولترال و NTS. ارگانهای دور بطنی با احساس و تشخیص تغییرات هومرال در تعدیل فعالیت اتونوم شرکت می‌کنند.

اجزاء‌ محیطی سیستم انوم عبارتند از سیستم‌های عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. نورون‌های پیش گانگلیونی سیستم سمپاتیک در ستون بینابینی خارجی نخاع قرار داشته و اکسونهای آنها در گانگلیونهای پری وربترال و پاراوربترال سیناپس کرده و فیبرهای پس سیناپسی نسبتاً مسیرهای طولانی را جهت عصب‌دهی به ارگانهای هدف خود طی می‌کنند.

سیستم سمپاتیک بسیار گسترده و منتشر است و توانایی تولید پاسخ‌های عظیم توسط تحریک ترشح اپی نفرین از قشر غده فوق کلیوی را دارد. این بعلت نسبت بالای فیبرهای پس گانگلیونی به پیش گانگلیونی و نیز فیبرهای پس گانگلیونی بلند و طولانی است. نورون‌های پیش سیناپسی پاراسمپاتیک تشکیل گروههای هسته‌ای ساکرال و کردینال را می‌دهند. سیستم عصبی پاراسمپاتیک بطور انتخابی فعالیت می‌کند زیرا اکسونهای پیش گانگلیونی در گانگلیونهایی سیناپس می‌کنند که بسیار نزدیک به ارگان‌های هدف بوده و همچنین نسبت فیبرهای پس گانگلیونی به پیش گانگلیونی در این سیستم بسیار کمتر از سسیتم سمپاتیک است. معمولاً دو سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک اعمال مخالف هم دارند، اما در ارگانهای معدودی آثارشان با هم تشدید می‌شود.

نوروترنسمیترها

استیل کولیس (Ach) نوروترنسمیتر کلاسیک فیبرهای پیش گانگلیونی در هر دو سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک است. فیبرهای پس گانگلیونی سمپاتیک نوراپی نفرین (NE) ترشح می‌کنند. به جز فیبرهای سودوموتور که استیل کولین ترشح می‌کنند. نورون‌های پس عقده‌ای پاراسمپاتیک همگی استیل کولین ترشح می‌کنند.

در اعصابی که در سطوح مختلف CAN، نخاع، و همچنین پایانه‌های پیش و پس عقده‌ای وجود دارند و محتوی Ach و یا NE می‌باشند نوروپیتیدها و نوروترنسمیترهای شناخته شده دیگری نیز وجود دارند. آنها نقش مهمی در فعالیت احشایی و همچنین فعالیت‌های منسجم متعددی از جمله شناخت، درد و یا حرکت ایفا می‌نمایند. شایع ترین این مواد عبارتند از: کلرسیستوکسین (CCK)، ماده (SP) P، سوماتوستانین، انکفالین‌ها، نوروکینین‌ها، نیتریک اکسید (NO)، پیتید وازواکنیو روده (VID)، نوروپیتید (NPY) Y ، سروتونین (S-HT) و پیتید مربوط به ژن کلسی تونین (CGRP) ، در سطح احشایی، پورین‌ها، پروستاگلاندین‌ها، و پتیدهای دیگری (مانند نیورفین‌ها) نیز وجود دارند.

بررسی بالینی

پروژه شبکه عصبی (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 26

شبکه عصبی

مقدمه

در سالیان اخیر شاهد حرکتی مستمر از تحقیقات صرفاً تئوری به تحقیقات کاربردی در پردازش اطلاعات برای مسائلی که راه حلی برای آنها موجود نیست بوده ایم. با توجه به این حقیقت توجه زیادی به توسعه تئوریک سیستمهای دینامیکی هوشمند مدل- آزاد بر اساس داده های تجربی وجود دارد. شبکه های عصبی مصنوعی جزء آن دسته از سیستم های دینامیکی قرار دارند که با پردازش بر روی داده های تجربی دانش در ورای داده ها را به ساختار شبکه منتقل می کند. پیاده سازی ویژگیهای مغز در یک سیستم مصنوعی همیشه مورد توجه مطلوب بوده است کافی نبودن دانش موجود خود سبب انگیزش و پژوهش های بیشتر در این زمینه بوده و خواهد بود.

مبحث Pattern Fecognation شناسایی الگو را می توان به سه صورت زیر ارائه کرد:

آماری Statistical

فازی Fuzzy

شبکه های عصبی Neural Network

در روش آماری درصد خطا بالا می باشد به همین دلیل در پروژه فوق از دو روش Fuzzy و Neural Network استفاده شده که شبکه طراحی شده به Fuzzy Min- Max Classification Neural Network معروف می باشد که در آن درصد خطا بسیار پائین می باشد.

بدلیل اینکه ابتدا الگوهای ورودی با استفاده از مجموعه های فازی در گروههای خود تنظیم می شوند و سپس با استفاده از شبکه عصبی خرجی مطلوب را بدست می دهد.

انگیزه های بیولوژیکی شبکه های عصبی

مغز به عنوان یک سیستم پردازش اطلاعاتی با ساختار موازی از 100 تریلیون و نرون به هم مرتبط با تعداد کل ارتباط تشکیل شده است نرونها ساده ترین واحد ساختار سیستم های عصبی هستند. بافتهایی که عصب نامیده می شوند اجتماعی از نرونها می باشند. این نرونها اطلاعات و پیامها را از یک قسمت بدن به قسمت دیگر منتقل می کنند پیامها از نوع ایمپالسهای الکتروشیمیایی هستند.

بیشترین تعداد نرونها در مغز و مابقی در نخاع و سیستم های عصبی جانبی تمرکز یافته اند گرچه همگی نرونها کارکرد یکسانی دارند ولی اندازه و شکل آنها بستگی به محل قرار گیری آنها در سیستم عصبی دارد. بیشتر نرونها از سه قسمت اساسی تشکیل شده اند.

بنده سلول: که شامل هسته و قسمت های حفاظتی دیگر می باشد.

دندریت

اکسون

که دندریت ها و اکسون ها عناصر ارتباطی نرون را تشکیل می دهند.

دندریتها به عنوان مناطق دریافت سیگنالهای الکتریکی، شبکه هایی تشکیل یافته از فیبرهای سلولی هستند که دارای سطح نامنظم و شاخه های انشعابی بیش مار می باشند پیامهای عصبی تنها به صورت یکطرفه حرکت می کنند: از دندریتها به بدنه سلول و سپس به اکسون.

هر اکسون به طور فیزیکی از سلولهای مجاور توسط یک فاصله کوچک موسوم به سیناپس جدا می شود. وقتی که یک پتانسیل تحریک به انتهای یک اکسون می رسد، موجب آزاد شدن یک ماده شیمیایی بنام انتقال دهنده نرونی از انتهای اکسون می شود پس از نفوذ در سیناپسها، گیرنده ی سلولهای مجاور را فعال می کند.

شبکه های عصبی مصنوعی

مقدمه

در این بخش مدل ساده از یک نرون واقعی و سپس ساختارهای مختلف شبکه های عصبی مصنوعی ارائه خواهد شد.

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامین‌ها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس