بیماری مغلوب

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

مقدمه

از همان زمانی که بشر روی زمین زندگی می‌کرد،‌ بیماری هم وجود داشت و او با آن دست و پنجه نرم می‌کرد. گاهی بر آن غلبه می‌کرد و زمانی مغلوب آن می‌شد و از پای در می‌آمد. اما همیشه در این فکر بود که چگونه با بیماریها و مشکلات ناشی از آن مقابله کند و طول عمر خود را افزایش دهد. در 600 تا 700 سال پیش، بیشتر مردم در جوانی فوت می‌کردند و از بین می‌رفتند. در آن زمان، بیشترین علت مرگ و میر را بیماریها تشکیل می‌داد و گاهی هم پرت شدن از ارتفاعات، مار گزیدگی یا غرق شدن در رودخانه باعث مرگ انسانها می‌شد. تاریخ نویسان عقیده دارند که ویروس آبله از دوران کشاورزی بین انسانها وجود داشته است. با این حساب بیماری آبله از ده هزار سال پیش از میلاد مسیح وجود داشته است.

انسان همیشه در فکر مهارکردن و مقابله با بیماری بود و در هر زمان، با توجه به علم و دانش خود راههایی برای مبارزه با بیماری انتخاب می‌کرد. ابتدا انسان برگ و ریشه‌ گیاهان را به صورت جوشانده یا دم کرده یا خشک شده مصرف می‌کرد و یا روی زخمها قرار می‌داد و گاهی با افزودن روغنهای طبیعی مثل پیه،‌ دنبه یا کره به آنها، مرهمی درست می‌کرد و روی زخمها یا محل آسیب دیده می‌گذاشت. هنوز هم در بعضی جاها این درمانها مورد استفاده قرار می‌گیرد و مواردی از آنها از نظر علمی تأئید شده است. در سیصد سال پیش از میلاد مسیح، دانشمندان فهمیده بودند افرادی که از بیماری آبله شفا می‌یابند، برای بار دیگر به آن مبتلا نمی‌شوند. در نتیجه تلاش می‌کردند که بیماری را به طور سبک در افراد ایجاد کنند تا هم خیلی زود بهبود یابند و هم از هجوم دوباره‌ آن در امان باشند

نکات مربوط به شجره نامه ها

شجره نامه ( pedigree )

خلاصه :

فرم اتوزومال مغلوب بیماری پلی کیستیک کلیه مشخص می شود با کیست های کلیوی مشتق شده از مجاری جمع کننده ادرار ، فیبروز کونژنیتال کبدی ( دیس ژنزی صفراوی ) و توارث اتوزومال مغلوب.

این بیماری در اثر جهش در جایگاه ژنی موجود در بازوی کوتاه کروموزوم 6 ( 6P21) ایجاد شده ، علیرغم نقش یک ژن منفرد در بروز بیماری ، تظاهر فنوتیپیک بیماری بسیار متغیر و حتی در افراد یک خانواده می تواند متفاوت باشد. 10% موارد بیماری در اثر جهش های خودبخود ژنی است .

بیماری معمولا در دوران شیرخوارگی تظاهر نموده و با مرگ و میر بالا در سال اول زندگی همراه است .

درگیری کلیه به صورت درجات متغیری از اکتازی غیر انسدادی مجاری جمع کننده ادرار به صورت دو طرفه و قرینه که میتواند 90-10% از توبول ها را گرفتار کرده باشد همراه با فیبروز در نسج بینابینی کلیه در تمام بیماران وجود داشته که متناسب با شدت ابتلاء کلیه ، می تواند منجر به درجات متغیری از نارسائی کلیه ، نفرومگالی ، اختلال در تغلیظ ادرار و هیپرتانسیون سیستمیک شود.

درگیری کبدبه صورت فیبروز کونژنیتال کبد (فیبروز پری پورتال همراه با ناهنجاری و اتساع در مجاری صفراوی داخل کبدی ) تقریبا همواره وجود داشته که می تواند منجر به هیپرتانسیون پورتال و نهایتا خونریزی از واریس مری و شواهد هیپراسپلنیسم شود .

همواره یک ارتباط معکوس بین شدت ابتلا کبدی و کلیوی وجود دارد . بنحوی که بیماران با ابتلاء شدید کلیوی معمولا درگیری خفیف کبدی داشته و بالعکس .

میزان وقوع بیماری در ایالات متحده 1 در 6000 تا 1 در 55000 تولد زنده و در کشور فنلاند 1 در 1000 تولد زنده است .

احتمال بقا تا 15 سالگی در بیمارانی که دوره نوزادی را پشت سر گذرانده اند 80-50% است که از این میان 67-56% در سیر بیماری نیاز به روش های درمانی جایگزینی کلیه ( دیالیز و پیوند ) پیدا می کنند.

معرفی بیمار : بیمار مورد نظر از آن جهت قابل گزارش است که بطور همزمان درگیری شدید کلیوی به صورت نارسائی پیشرفته کلیهESRD*)) و درگیری شدید کبدی ( به صورت هیپرتانسیون پورتال و خونریزی از واریس مری و هیپراسپلنیسم ) را دارد که در مطالعات قبلی ندرتا گزارش شده است .

کلمات کلیدی : بیماری پلی کیستیک کلیه ، فرم اتوزومال مغلوب ، درگیری کلیه ، درگیری کبد ، یافته های تصویربرداری

مقدمه :

بیماری پلی کیستیک کلیه نوع اتوزومال مغلوب مشخص می شود با اکتازی غیر انسدادی مجاری جمع کننده و دیس ژنزی کبدی –صفراوی همراه با فیبروز پری پورتال .(1و3)

درگیری کلیه در این بیماران به طور شایعتر از درگیری کبدمنجر به برور تظاهراتبالینی می شود . اکتازی مجاری جمع کننده ادرار ممکن است 90-10% از توبول ها را درگیر شاخته ، هر چه میزان درگیری توبولر بیشتر باشد شدت علایم ابتلاء کلیوی بیشتر و سن بروز علایم بالینی زودرس تر خواهد بود. (3) بیماری براساس تظاهرات بالینی به 4 گروه مجزا تقسیم می شود (3). نوع پری ناتال که با درگیری شدید کلیه در بدو تولد همراه بوده ، در این حالت افزایش شدید سایز کلیه ها ، اختلال شدید در عملکرد کلیه و دیسترس تنفسی شدید در اثر هیپوپلازی ریه در بدو تولد وجود دارد و تمام بیماران در هفته اول تولد فوت می کنند .

در نوع نئوناتال علائم بالینی در ماه اول تولد ظاهر شده و تقریبا تمام بیماران در سال اول زندگی در اثر نارسائی کلیه فوت می کنند. در نوع انفانتیل ( شیرخوارگی ) ، تظاهرات بالینی در سنین 6-3 ماه بروز نموده که به صورت نارسائی کلیه و هیپرتانسیون پورتال است.

در فرم ژونیل ( نوجوانان ) درجات اندکی از نارسائی کلیه وجود داشته و علائم بالینی در سنین 6 ماه تا 5 سال بروز نموده که به صورت هیپرتانسیون پورتال است .

در فرم های تیپیک بیماری همواره ارتباط معکوس بین شدت ابتلاء کلیوی و کبدی وجود دارد .(3و5و8) این بیماری در اثر جهش در جایگاه ژنی موجود در بازوی کوتاه کروموزوم 6(6p21) به ارث رسیده (1و3و6) ، میزان وقوع بیماری در ایالات متحده 1 در 6000 تا 1 در 55000 تولد زنده است .(8).

گزارش مورد :

بیمار مورد نظر دختربچه 23 ماهه با وزن 5/7 کیلوگرم است که به علت دیسترس تنفسی شدید ، تنفس های اسیدوتیک و تشنجات تونیک کلونیک ژنرالیزه همراه با کاهش سطح هوشیاری در بخش مراقبت های ویژه بستری شد.

در سابقه زایمانی ، زایمان ترم ، به صورت سزارین و با آبکار نرمال ، وزن موقع تولد 6/3 کیلوگرم بوده است .

تنها فرزند خانواده است . مادر وپدر افغانی ، مادر 23 ساله و پدر 27 ساله ، سابقه سنگ سیستم ادراری در عمه بیمار وجود دارد.سابقه نارسائی کلیه ، دیالیز و یا پیوند در فامیل نزدیک وجود ندارد.

تغذیه تا 3 ماهگی با شیر مادر و پس از آن فرمولا بوده است . قطره آهن و مولتی ویتامین را نیز طبق توصیه روتین مصرف نموده است. از 6 ماهگی تغذیه کمکی شروع شده ، واکسیناسیون کامل ، از لحاظ تکاملی کودک قادر به چهاردست و پا کردن و نشستن است اما به سختی می ایستد و هنوز قادر به راه رفتن نیست . مادر سابقه بیماری خاصی در دوران حاملگی ندارد.

سابقه دو نوبت بستری در بیمارستان 1 و 3 ماه قبل ، نوبت اول به علت تشنج و خونریزی گوارشی و نوبت دوم نیز به علت تشنج ، خونریزی گوارشی و فشار خون بالا را ذکر می کند که در هر دو مورد پس از بررسی های اولیه تشخیص نارسائی مزمن کلیه ( با علت نامشخص ) داده شده است .

در معاینات اولیه انجام شده : بیمار دیسترس تنفسی شدید به صورت تاکی پنه (RR=44) و رتراکسیون ساب کوستال ، با افزایش عمق تنفسی ( تنفس های اسیدوتیک ) داشت . به تحریکات دردناک بسختی جواب می داد . سمع قلب تاکیکارد

(PR=136) .سمع ریه نرمال ، مخاط ها رنگ پریده ، BP=120/60 ، حجم ادرار در طی 12 ساعت اول بستری 1cc/pkg/h ( غیر اولیگوریک ) . در معاینه شکم متسع ، کلیه های دو طرف کاملا بزرگ و قابل لمس ، سایز کبد نرمال ، طحال زیر لبه دنده قابل لمس بود. ادم در اندام ها وجود نداشت .

آزمایشات انجام شده :

Glu=148 Ca=9. 4 PH=7.01

BUN=242 P=13 PCO2=13.3

Cr=6.1 Alp=541 BE=-26.4

بیماری MS چیست

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری MS چیست ؟

بیماری MS یک بیماری دستگاه عصبی مرکزی بوده و در این بیماری پوشش محافظ اعصابی که در داخل و اطراف مغز نخاع قرار دارند تخریب می شود که این خود باعث ایجاد طیف گسترده ای از علائم مثل از دست دادن کنترل عضلات هماهنگی بین آنها تا اختلالات بینائی می شود.

این بیماری در زنان شایعتر از مردان بوده و همچنین در نقاطی از دنیا مثل اروپای شمالی، آمریکا و کانادا نیز از شیوع بالاتری برخوردار است. همچنین افرادی که در خانواده خود بیمار مبتلا به MS را دارند، ریسک بالاتری برای ابتلا به این بیماری را نسبت به سایر افراد جامعه دارند.

علت بروز این بیماری چیست ؟

تاکنون دلیل پیدایش این بیماری مشخص نشده است ولی بنظر می رسد که بروز این بیماری ارتباطی با پاسخهای خود ایمنی داشته باشد. چیزهائی مثل یک ویروس ممکن است باعث تحریک سیستم ایمنی شده و بدن را وادار به تولید پادتنهائی کند که به اشتباه به عناصر خودی بدن حمله میکنند، در بیماری MS این پادتنها به میلین ( Myelin ) که پوشش اعصاب می باشد حمله کرده و آنها را نابود می کنند. میلین باعث می شود که پیامهای عصبی به سرعت در طول عصب منتقل شود. حال اگر این ماده تخریب شود بر روی عصب نقاطی بدون میلین بنام پلاک بوجود می آید و با گسترش این پلاکها انتقال پیام عصبی در طول عصب کند شده و یا با مشکل مواجه می شود که خود باعث بروز علائم بیماری MS می شود.

البته علاوه بر ویروس ، محققان معتقدند که پاسخهای خود ایمنی ( یعنی عملکرد دستگاه ایمنی علیه میزبان و نه یک عامل خارجی ) می تواند در اثر عوامل محیطی و یا ژنتیکی نیز اتفاق بیفتد.

علائم بیماری MS چیست ؟

بیشتر بیماران در سنین 40-20 سال متوجه علائم بیماری MS می شوند. نوع این علائم و چگونگی پیشرفت آنها نیز بستگی به محل پلاکها در دستگاه عصبی مرکزی بیمار دارد. آسیب میلین مربوط به اعصابی که پیام عصبی را به ماهیچه ها می برند باعث ایجاد علائم حرکتی می شود ولی درگیری اعصابی که باعث انتقال حس می شوند سبب اختلال حواس مربوطه می شود. علائم معمولاً با خستگی غیر قابل توضیح و گنگ شروع می شود و بدنبال آن ضعف کلی بدن ایجاد می شود. البته این ضعف ممکن است فقط در یک پا و یا یک دست رخ دهد. بعضی از بیماران دچار تاری دید و یا دیددوگانه ( دود بینی ) می شوند. همچنین علائمی مثل کرختی و سوزن سوزن شدن صورت، دستها و پاها، بدن، اختلال تعادل ، لرز گیجی، اختلال در بلع و یا اختلال در صحبت کردن، از بین رفتن کنترل مثانه هم در بیماری MS مشاهده می شود.

بیماران زیادی که مبتلا به MS می باشند، دچار درد مزمن هم هستند و گروه کمی از این بیماران دردهای حاد را نیز تجربه می کنند که این دردهای حاد، ناگهانی و شدید بوده و اغلب در صورت و یا ناحیه کمر ایجاد می شوند.

روند بیماری MS کلاً غیر قابل پیش بینی است. این بیماری دارای مرحله علامتدار و فعال و مرحله نهفته می باشد. بعضی از بیماران پس از مرحله علامتدار و فعال بیماری وارد یک مرحله نهفته طولانی می شوند که در آن علائم بسیار خفیف می باشد. ولی بعضی دیگر با وارد شدن در هر مرحله فعال، طول مدت مرحله نهفته آنها کوتاهتر و کوتاهتر می شود و یا کلاً وارد مرحله نهفته نمی شوند. این بیماران که فاز نهفته کوتاهی دارند به احتمال بیشتری دچار ناتوانی های دائمی مثل فلج می شوند. گرما و استرس هم می توانند باعث بدتر شدن علائم بیماری شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به MS، افسرده هم می شوند گرچه محققان مطمئن نیستند که آیا افسردگی از علائم این بیماری است و یا فقط پاسخی به یک بیماری مزمن به شمار می رود. بیماری MS بطور کلی تأثیری بر روی طول عمر بیمار ندارد.

چگونه این بیماری تشخیص داده می شود ؟

پزشکان موقعی به MS مشکوک می شوند که بیمار نسبتاً جوان با علائم حرکتی و یا حسی که مرتباً حالت فعال و سپس خفته بخود می گیرد مواجه شوند. پزشکان مانند هر بیماری دیگری باید یک تاریخچه پزشکی دقیق را در کنار معاینه فیزیکی فرد قرار داده تا بتوانند به تشخیص MS نزدیک شوند. البته برای رسیدن به یک تشخیص قطعی باید مجموعه ای از تستها را برای کنار گذاشتن سایر بیماریهای مشابه انجام داد. بهترین وسیله برای نشان دادن نقاطی از دستگاه عصبی مرکزی ( مغز و نخاع ) که میلین در آنها از بین رفته است و پلاک ایجاد شده MRI می باشد.

پزشک همچنین ممکن است « آزمایشات پتانسیل برانگیخته » را که می توان روی اعصاب و حواس مختلف مثل بینائی، شنوایی ، ... انجام داد، درخواست کنند. در این آزمایشات این اعصاب تحریک شده و سرعت انتقال پیام الکتریکی در آنها اندازه گیری می شود. بیماران مبتلا به MS پاسخ کندتر و آهسته تری نسبت به تحریک اعصاب از خود نشان می دهند. پزشک همچنین ممکن است آزمایش بررسی مایع مغزی- نخاعی ( که از طریق کمر این مایع گرفته می شود و بر روی آن آزمایشاتی انجام می گیرد ) را درخواست نماید. مایع مغزی – نخاعی در افراد مبتلا به MS حاوی سطوح بالای پروتئین و WBC سفید بالاتر از حد معمول می باشد.

درمان بیماری MS چیست ؟

هنوز درمان قطعی برای MS پیدا نشده است. امروزه ترکیب درمان داروئی و درمان فیزیکی برای کاهش علائم و یا حتی به مرحله نهفته بردن بیماری توصیه می شود. درمان بیماری MS توسط یک تیم شامل متخصص مغز و اعصاب و متخصص درمان فیزیکی انجام می گیرد. استفاده از داروهای استروئیدی مثل متیل پردنیزون و پردنیزون برای تخفیف علائم بیماری مفید می باشند البته اگر در یک دوره کوتاه مدت مصرف شوند. استروئیدها همچنین می توانند به بهبود اشکالات بینائی در این بیماران کمک کنند. سایر داروها مثل « بتا اینترفرون » و « گلاتیامر » هم می توانند تعداد حمله های حاد بیماری را کاهش دهند. داروهای اخیر که تزریقی هستند باعث

بیماری پاژه pagets

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 3

بیماری پاژه : pagets :

بیماری پاژه (osteitis deformans) یک اختلال موضعی به صورت جایگزینی سریع استخوان می باشد، بیشترین مواضع درگیر شامل جمجمه ، استخوان ران، درشت نی، استخوان های لگن و مهره ها می باشد. به طور اولیه ، استئوکلاست ها تکثیر می یابند که تخریب استخوانی را به دنبال دارد. سپس افزایش جبرانی در فعالیت استئوبلاست ها ، استخوان را جایگزین می نماید. با ادامه این فرآیند جایگزینی در استخوان ، یک الگوی موزائیکی کلاسیک در استخوان پدید می آید . استخوان مبتلا به عروق پاژه زیادی دارد و از نظر ساختاری ضعیف است. شکستگی های مرضی اتفاق می افتند. سست و پوک شدن استخوانهای پا یا خمیدگی آنها سبب مختل شدن محور لگن ، زانوها و مچ پا می شود که مجموعة آنها ، آرتریت و درد را به دنبال دارد .

بیماری پاژه در حدود 3% از افراد بالای 50 سال اتفاق می افتد. بروز آن در مردان کمی بیشتر از زنان است و با بالارفتن سن افزایش می یابد. به تاریخچه خانوادگی توجه می شود که وجود این بیماری را در افرادهمخون نشان می دهد . علت بیماری پاژه ناشناخته است.

تظاهرات بالینی :

بیماری پاژه، بیماری موذی است و اکثر بیماران هرگز از وجود آن اطلاعی ندارند . بعضی از بیماران هیچ نشانه ای را تجربه نمی کنند و فقط دفورمیتی اسکلتی دارند تعداد معدودی از بیماران ، دفورمیتی نشانه دار و درد را نیز تجربه می کنند ، این بیماری معمولا در حین بررسی های روتین رادیوگرافی یا در هنگام بررسی مشکلات دیگر ، شناسایی می شود . تغییرات اسلکروتیک، دفورمیتی اسکلتی(خم شدن استخوانهای ران ودرشت نی و بزرگی جمجه) و ضخیم شدن کورتکس استخوان های بلند شاهده شود .

در اکثر بیماران ، دفورمیتی اسکلتی، جمجمه و استخوانهای بلند را درگیر می سازد .

جمجمه ممکنست ضمخت شود و بیمار ممکنست گزارش کند که کلاه قبلی او دیگر به اندازه سرش نیست. در یعضی از موارد بیماری پاژه ، جمجمه بزرگ می شود اما صورت بزرگ نمی شود .این وضعیت ، صورت را کوچک کرده و حالت مثلثی شکل به چهره می دهد .

اکثر بیمارانی که دچار درگیری جمجمه ای شده اند ، بعلت ایجاد فشار و اختلال عملکرد ، کاهش شنوایی را تجربه می کنند . سایر اعصاب جمجمه ای نیز ممکنست تحت فشار قرار بگیرند . استخوان ران ودرشت نی ، تمایل به خمیدگی پیدا می کنند و بیمار به صورت گشاد با پاهای باز راه می رود . ستون فقرات به طرف جلو خم می شود و سخت می گردد. چانه به سینه می چسبد ، توراکس تحت فشار قرار می گیرد و د رهنگام تنفس حرکت نمی کند . تنه برای حفظ تعادل روی پاها خم می شود . بازوها به طرفین بدن تمایل پیدا می کنند و به نظر می رسد که بازوها نسبت به تنه کوتاه شده ، بلندتر هستند ، و به طور کلی بیمار ظاهری شبیه میمون پیدا می کند .

درد و حساسیت استخوانها ممکنست مورد توجه قرار بگیرد. درد خفیف تا متوسط ، عمیق و تیر کشنده است و اگر اندام تحتانی درگیر باشد، با تحمل وزن، درد افزایش می یابد. درد و ناراحتی ممکنست سالها قبل از دفورمیتی اسکلتی در بیماری پاژه ایجاد شود و غالبا بعلت آرتریت برای بیماری به صورت یک درد کهنه در می آید . درجه حرارت پوست در بالای استخوان مبتلا افزایش می یابد زیرا عروق خونی استخوان زیاد هستند .

بیماران با ضایعات عروقی بزرگ ممکنست بعلت افزایش بستر عروقی و تقاضای متابولیک بیشتر ، برون ده قلبی بالایی داشته باشد .

درمان طبی :

معمولا برای بیماران بدون نشانه ، درمانی توصیه نمی شود . درد معمولا به داروهای NSAID جواب می دهد . برای کاهش فشار روی استخوان های ضعیف و مفاصل جابه جا شده ، وزن کنترل می گردد. شکستگی ها، آرتریت ، و کاهش شنوایی از عوارض بیماری پاژه هستند ، شکستگی بسته به موضع آن درمان می شود . اگر جا انداختن ، بیحرکت کردن و ثابت نمودن شکستگی در حد کفایت انجام شود ، شکستگی التیام می یابد . کاهش شنوایی با استفاده از وسایل کمک شنوایی و تکنیکهای ارتباطی مورد استفاده برای افراد کم شنوا (مثل لب خوانی ، زبان اشاره) درمان می شود .

درمان دارویی:

بیماران با بیماری متوسط تا شدید ممکنست از درمان تضعیفی سود ببرند، در حال حاضر، چند دارو وجود دارند که جایگزینی استتخوان را کاهش می دهند .

کلسی تونین یک هورمون پلی پیتیدی است که با کاهش تعداد و قابلیت دسترسی استئوکلاست ها، تخریب استخوانی را به تعویق می اندازد . درمان با کلسی تونین، درد استخوان را تسکین می دهد و به تسکین علائم و نشانه های نورولوژیک و بیوشیمیایی کمک می کند . کلسی نوتین به صورت زیر جلدی و یا اسپری بینی مورد استفاده قرار می گیرد.

عوارض جانبی آن شامل بر افروختگی چهره و تهوع می باشد . اثر کلسی تونین درمانی معمولا 6-3 ماه ادامه می یاید.

نکاتی درباره افراد مسن :

بررسی دقیق درد و ناراحتی بیمار، لازم است . آموزش بیمار به درک او از رژیم درمانی و جبران اختلالاتی که در عملکرد عصبی، عضلانی حاصل شده است ، کمک می کند . محیط منزل به منظور جلوگیری از سقوط و کاهش خطر شکستگی ، از نظر ایمنی بررسی می شود . سازگاری با یک مشکل مزمن سلامتی و اثرات آن بر کیفیت زندگی ، نیاز به بررسی دارد .

منبع :برونر-سودارث

پرستاری بیماریهای(ارتوپدی )

مربی: سرکار خانم احمدزاده

دانشجو : افسانه مفیدی –دانشجوی رشته پرستاری –ورودی 80

بیماری نقص در گسترش ریه جمع شدن ریه

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

توصیف :

بیماری نقص در گسترش ریه / جمع شدن ریه:

بیمار نقص ریوی یک نوع جمع شدن /در هم شکستن بافت ریه است.

این بیماری نباید با ذات الجنب اشتباه شود(یعنی وضعتی که در اب ؛هوا یا گاز دیگری در حفره سینه ای موجود است بعلت بیماری یا زخمی شدن بافت ریه/سوراخ شدن دیواره قفسه سینه.

در حالیکه در هر دو وضعیت اسیب کیسه های هوائی وجود دارد ؛نتیجه صدمه دیدن ممکن است بیماری نقص ریوی ممکن است بعلت گسترش یافتن بیش از حد حجم ریه ها یا کمتر از حد طبیعی باشد.

در صورتیکه ورود هوادر قفسه سینه به این علت رو میدهد که هوا وارد منطقه جنب میشود . در بیشتر موارد این بیماری قابل پیشگیری نیست.

تا این وجود؛در بیماری اتساع با کاهش حجم کیسه های هوائی در بیشتر موارد با مراقبتهای پرستاری مناسب قابل پیشگیری است؛ همانطورکه در بحث زیر توضیح داده خواهد شد…

اصطلاحات بسیار زیادی برای توصیف این بیماری بکار برده میشوند و بخاطر همین مساله مقداری مسائل با هم اشتباه میشوند. این بیماری بر طبق روش اتفاق اقتادن؛زمینه بالینی ؛طول مدت و از نظر ظاهر عکسبرداری توصیف شده است.جدول5-2 بعضی این مختصات را به صورت فهرست نشان میدهد بدون توجه به تعداد اصطلاحاتیا روش هائی که یک شخص ممکن است بکار برده شود برای توصیف بیماری ؛ همه به یک چیز اشاره میکنند خراب شدن کیسه های هوایی ریه ها.

علت و فیزیولوژی درمانی :

این بیماری ریه میتواند نتیجه انواع متفاوتی از ناهنجاریها از جمله: امتداد جریان در یک ناحیه ؛ الگوی تنفسی یکنواخت در سطح پایین ؛قرار گرفتن بیمار در وضعیتی که به گسترش کافی ریه صدمه می زند .تغییر در وضعیت نیروهای گسترش دهنده ریه؛فشار منحنی جریان هوا و عدم کارایی ماده فعال در سطح ریه.

امتداد جریان هوا در یک ناحیه:اامتداد جریان هوا در یک ناحیه بعلت یک عامل بیماری زا در نظر گرفته شده است ؛زمانیکه عامل ایجاد اسیب ؛عقیده بر این است که تجمع غیر عادی خلط در مجرای هوا میباشد.

بنابر این این بیماری گسترش میابد بخاطر امتدادهای جریانی کامل توسط خلط که در دو جریان هوا را از دو طرف مسدود میسازد.

عدم وجود تهویه این نواحی جذب هوا را بیشتر میکند تا انجا که امکان داشته باشد؛و تا زمانیکه ریه از کار می افتد .این عمل بعضی مواقع ؛جذب ریه صدمه دیده نامیده میشود؛که بیشتر در جدول صفحه 413 مورد بحث قرار میگیرد.

گسترش بیماری از طریق این فرایند بعضی مواقع تخفیف میابد بوسیله PORE های KIHN و کانالهای LAMBERT که میتوانند جریان یافتن دو طرفه را برای جریان هوای مسدود شده فراهم سازند. بیماری های همراه با گسترش این بیماری از این طریق که برای تولید خلط قابل توجه هستند عبارتند از این گذشته هرنوع بیماری حاد ریوی ؛مثل ذات الریه که همراه این بیماری بوجود میاید خلط را افزایش میدهد و خطر گسترش بیماری را بالا میبرد.

2- الگوی تنفس یکنواخت اهستهخ: این الگو نیز مدتی طولانی عامل ایجاد بیماری خرابی ریه شناخته شده است.تغییرات در تهویه که بعلت این الکوی تنفسی میباشد شامل کم شدن حجم ریه ؛تقلین کارکرد عادی ریه(ریه های سخت شده) و سخت شدن کار ریه.

ان الگوی تنفس بیشتر در بیمارانی متداول است که متحمل جراحی قسمت بالای شکم شدهاند؛اما این کار روی میدهد تا حدی بدنبال تمام جراحی ها و بنظر می رسد بعلت وضعیت خوابیده بمار باشد که اکثر بیماران در این شرایط قرار می گیرند در موقع عمل جراحی که گسترش را تقلیل میدهد.ظرفیت کار کردی باقیمانده (FRC) به اندازه 30/ تقلیل میابد با تغییر وضعیت از مستقیم بصورت خوابیده قرار میگیرد .این وضعیت تنها عامل جراحی نیست که میتواند خطر بیماری را با تنفس یکنواخت و پایین افزایش دهد ؛بیماری عمومی ریه عامل شناخته شده است برای تغییر دادن مکانیسم طبیعی ریه ها و کمک به گسترش بیماری تخریب ریه ها .

بیماری عمومی خرابی ریه عمل انعطاف پذیری ریه و دیواره قفسه سینه راتقلیل میدهد بیهوشی عمومی مکانیسم طبیعی ریه ها را تغییر می دهد و باعث گسترش بیماری میشود بیهوشی عمومی انعطاف پذیری ریه و قفسه سینه را کاهش میدهد و کار طبیعی دیافراگم را مختل میکند تا حد FRC ؛و بنابر این حجم ریه کاهش می ابد .اخیرا گزارش شده است که بیهوشی عمومی به تنهایی؛بدون توجه به عمل جراحی ؛میتواند در مدت 24 ساعت روی فعالیت دیافراگم اثر بگذارد و انرا مختل کند. با این وجود احتمال مشکلات تنفسی ناشی از جراحی و بیهوشی بیشتر بستگی به نوع عمل و مدت زمان ان و مراقبت بعد از جراحی دارد.

جراحی بالای شکم و قفسه سینه خطر بیماری ریوی را بالا میبرد بخاطر ظرفیت کلی ریه؛ FRC؛ و ظرفیت حیاطی که می تواند برای مدت 5 تا 7 روز تقلیل یابد. شیوع بیماری از نظر بالینی برای این بیماری ریوی افزایش می ابد اگر شکاف ایجاد شده در قفسه سینه نزدیک دیافراگم باشد. نیروی بالقوه برای گسترش بیماری بعد از عمل جراحی زیاد میشود با اینکه بیماران تما یل دارند با حجمهای کمتری نفس بکشند/ تنفس کننده زیرا این نوع تنفس اسانترین نوع ان است و نوعی است که عاری از درد میباشد. علاوه بر این ؛هر دو یعنی درد و داروهای ضد درد بطرز ناگهانی ازاد میکنند الگوی تنفسی (اه گفتن) را که تصورمی شود کیسه های هوایی را که تهویه نشده را باز می کنند و گسترش ماده فعال در سطح پایین نیز یافت میشود در بیمارانی که تحت عمل جراحی قرار نگرفته اند اما بیماری انها نیاز به این دارد روی تخت خواب استراحت کنند یا جلوگیری میشود از گسنرش طبیعی ریه مثل مواردی که برای که برای سینه یا دیواره های شکمی وضعیت شوک پیش می اید یا ضربه می خوردند. علاوه بر این هر ضربه روحی یا بیماری که در کار طبیعی تنفسی دخالت می کند ممکن است قسمت مرکزی سیستم عصبی مورد بررسی قرار گیرد بعنوان خطری برای گسترش بیماری تخریب ریه.

صحیح قرار نگرفتن بیمار: در حدی که موقعیت نادرست بیماریگسترش ریه طبیعی را مختل میکند ؛بیماری تخریب ریه ها میتواند در نتیجه درست قرار نگرفتن روی بستر بوجود اید. بویژه ؛ هر وضعیتی که مورد تقلیل گسترش حجم دیافراگم یا دیواره قفسه سینه مداخله میکند میتواند انبساط ریه را تا حدی تقلیل دهد که بیماری خرابی ریه به یک خطر تبدیل شود.به این علت با ارزیابی بالینی از دستگاه تنفسی باید شامل ارزیابی موثربر دستگاه تهویه هوا در بیمارانی که باسانی نمی توانند موقعیت خود را تغییر دهند به این علت ظرفیت حرکتی انها تقلیل یافته است یا بخاطر درد . وضعیت انبساط ریه حاصل می شود با توجه به اینکه قفسه سینه حداقل در وضعیت نیمه قائم باشد ؛مثل وضعیت نیمه FOWELER در حالیکه قفسه سینه بالا امده از سطح کمر در یک وضعت راست متمایل به وضعیت سمت چپ.

تحقیق در مورد بیماری چشمی CVS

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 8 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

CVS چیست؟    CVS مجموعه‌ای از علایم چشمی و بینایی است که بر اثر کار با کامپیوتر ایجاد می‌شوند. تقریباً 4/3 کسانی که زیاد با کامپیوتر کار می‌کنند گرفتار این علایم هستند. به نظر می‌رسد با فراگیرتر شدن بکارگیری کامپیوتر در محل‌های کار و حتی در خانه‌ها تعداد کسانی که از CVS رنج می‌برند رو به افزایش باشد.        علایم CVS    مهم‌ترین علایم CVS عبارتند از: خستگی چشم، خشکی چشم، سوزش، اشک ریزش و تاری دید. CVS همچنین ممکن است سبب درد در گردن و شانه‌ها نیز بشود.    چشم انسان حروف چاپی را بهتر از حروف نمایش داده شده بر روی مانیتور می‌بینند. علت این امر این است که حروف چاپی کنتراست بیشتری با صفحه سفید زمینه داشته و لبه‌های آنها واضح‌تر است حال آنکه در مورد صفحه مانیتور چنین نیست و لبه‌ها به وضوح حروف چاپی نیستند بلکه حروف از یک مرکز با کنتراست بالا شروع شده و به تدریج کمرنگ‌تر می‌شوند و پس از تبدیل به خاکستری کمرنگ ناپدید می‌گردند. بنابراین لبه‌های حروف بر روی صفحه مانیتور وضوح حروف چاپی را ندارد.    یکی از مهم‌ترین دلایل خشکی و سوزش چشم هنگام کار با کامپیوتر کاهش میزان پلک زدن است به طوری که افراد هنگام کار با کامپیوتر تقریبا 1/5 حالت عادی پلک می‌زنند. این مسأله به همراه خیره شدن به صفحه مانیتور و تمرکز بر روی موضوع کار سبب می‌شود تا پلک‌ها مدت بیشتری تا بمانند و در نتیجه اشک روی سطح چشم سریع‌تر تبخیر می‌شود.        10 توصیه برای کاهش علایم CVS    1. سعی کنید به طور ارادی پلک بزنید. این کار سبب می‌شود سطح چشم شما با اشک آغشته شده و خشک نشود، در صورتی که مشکل شما شدید باشد می‌توانید از قطره‌های اشک مصنوعی استفاده کنید.    2. مرکز مانیتور باید حدود 10 تا 20 سانتی‌متر پایین‌تر چشمان شما باشد. این وضعیت علاوه بر اینکه باعث می‌شود پلک‌ها پایین‌تر قرار گیرند و سطح کمتری از چشم در معرض هوا باشد. از خستگی گردن و شانه‌ها نیز می‌کاهد. در این موارد هم باید مانیتور را در ارتفاع مناسب قرار داد و هم ارتفاع صندلی را نسبت به میزکار تنظیم کرد به طوری که ساعد شما هنگام کار با keyboard موازی با سطح زمین باشد.     3. مانیتور خود را طوری قرار دهید که نور پنجره یا روشنایی اتاق به آن نتابد. هنگام کار با کامپیوتر سعی کنید پرده‌ها را بکشید و روشنایی اتاق را نیز به نصف وضعیت معمولی کاهش دهید. اگر از چراغ مطالعه بر روی میز خود استفاده می‌کنید آن را طوری قرار دهید که به صفحه مانیتور یا چشم شما نتابد. همچنین می‌توانید از صفحه‌های فیلتر نیز بر روی صفحه مانیتور استفاده کنید. تابش نور به صفحه مانیتور سبب کاهش کنتراست و خستگی چشم می‌شود. این مسأله بخصوص زمانی که زمینه صفحه تیره باشد شدیدتر خواهد بود.    4. به چشمان خود استراحت دهید. سعی کنید هر 5 تا 10 دقیقه چشم خود را از مانیتور برداشته و به مدت 5 تا 10 ثانیه به نقطه‌ای دور نگاه کنید. این کار سبب استراحت عضلات چشم می‌شود. همچنین به شما وقت می‌دهد پلک بزنید و سطح چشم شما مرطوب شود.    5. اگر مجبورید که متناوباً به یک صفحه نوشته و مانیتور نگاه کنید (خصوصاً در مورد تا سست‌ها) ممکن است خشم شما خسته شود زیرا باید تطابق خود را تغییر دهد برای جلوگیری از این مسأله سعی کنید صفحه نوشته شده را در حداقل فاصله و هم سطح با مانیتور قرار دهید. برای این کار می‌توانید از copyholder استفاده کنید.    6. فاصله مانیتور با چشمان شما باید 50 تا 60 سانتی‌متر باشد.    7. روشنایی و کنتراست مانیتور خود را تنظیم کنید. میزان روشنایی مانیتور باید با روشنایی اتاق هماهنگی داشته باشد. یک روش برای تنظیم روشنایی مانیتور این است که به یک صفحه وب با زمینه سفید (مثل این صفحه) نگاه کنید. اگر سفیدی صفحه برای شما مثل یک منبع نور است روشنایی مانیتور زیاد است و باید آن را کم کنید. در مقابل، اگر صفحه کمی خاکستری به نظر می‌رسد روشنایی را زیاد کنید. در مجموع روشنایی باید در حدی باشد که چشمان شما احساس راحتی کنند. کنتراست مانیتور باید حداکثر باشد تا لبه‌های حروف بیشترین کنتراست را با نوشته خود پیدا کند.    8. مشخصات دیگر مانیتور خود را تنظیم کنید. کیفیت نمایش تصاویر بر روی مانتیور به سه عامل بستگی دارد: Refresh Rate، Resolution و Refresh Rate Dotepitch نشاندهنده فرکانس تجدید تصویر بر روی مانیتور است. فرکانس پایین می‌تواند برای چشم خسته کننده باشد و فرکانس‌های خیلی پایین سبب پرش تصویر می‌شود. بهترین Refresh Rate حدود 70 هرتز یا بیشتر است. Resolution یا وضوح تصویر که به Refresh Rate نیز بستگی دارد به تراکم پیکسل‌های تصویر بر روی مانیتور گفته می‌شود. هر چه تعداد پیکسل‌ها بیشتر باشد جزییات بیشتری از تصویر دیده می‌شود. به طور کلی هر چه Resolution بیشتر باشد بهتر است ولی باید به Refresh Rate نیز توجه داشت. گاهی Resolution بالا Refresh Rate پایین دارند بنابراین باید وضعیتی را انتخاب کرد که هر دو بیشترین تعداد را داشته باشند. Dot pitch بر sharpness تصویر مؤثر است و هر چه عدد آن کمتر باشد تصویر sharpتر است. بیشتر مانیتورها pith dot بین 25/0 تا 28/0 میلی‌متر دارند. 28/0 میلی‌متر یا کمتر عدد مطلوب است. Refresh Rate و Resolution را در ویندوز می‌توانید در Display Prioerties تنظیم کنید ولی dot pitch قابل تنظیم نیست.    9. اگر علی‌رغم رعایت توصیه‌های گفته شده باز هم دچار علایم CVS هستید می‌توانید از عینک‌های مخصوص استفاده کنید زیرا گاهی مشکل در دید متوسط است. ما بطور معمول کمتر از دید متوسط استفاده می‌کنیم زیرا بیشتر اوقات یا اشیاء دور را نگاه می‌کنیم و یا اشیاء نزدیک. ولی مانیتور کامپیوتر دقیقاً در فاصله‌ای از چشم قرار می‌گیرد که مربوط به دید متوسط است. اگر شما عینکی هستید عینک شما به احتمال زیاد برای کار با کامپیوتر مناسب نیست زیرا دید متوسط را اصلاح نمی‌کند. برای دریافت عینک مناسب کامپیوتر به چشم‌پزشک مراجعه کنید.    10. هنگام کار با کامپیوتر سعی کنید گردن خود را راست نگهداشته و شانه را عقب بدهید، قوز کردن هنگام کار طولانی با کامپیوتر سبب دردهای گردن وشانه‌ها می‌شود. اگر پشتی صندلی شما قابل تنظیم است آن را طوری تنظیم کنید که کاملاً به پشت شما بچسبد. همچنین ارتفاع صندلی خود را طوری تنظیم کنید که کف پاها روی زمین قرار داشته و زانوی شما در زاویه 90 درجه قرار داشته باشد. Keyboard و Mouse باید پایین‌تر از آرنج و نزدیک دستان شما قرار داشته باشد.        و نهایتاً این که:    اگر همچنان بر اثر کار با کامپیوتر دچار مشکلات چشمی هستید بهتر است به یک چشم‌پزشک مراجعه کنید.

*سه شنبه 3 خردادماه 1384 - (Isna)* هشدار به کاربران رایانه؛ نزدیک‌بینی در کمین چشمان شماست با توجه به فاصله کم مانیتور با چشم (حدود 40 سانتیمتر) و خیره شدن کاربران در مدت زمان طولانی، غالبا افراد دچار خستگی، سردرد، سوزش چشم، آبریزش و تاری دید می‌شوند و با توجه به کاهش پلک زدن در این مواقع، تبخیر اشک نیز افزایش می‌یابد. دکتر حسین محمد ربیع عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی با بیان این مطلب به خبرنگار «بهداشت و درمان» خبرگزاری دانشجویان ایران گفت: بر اساس بررسی‌های انجام شده در کسانی که بیشتر با رایانه سر و کار دارند، نزدیک‌بینی خفیف ‌مشاهده شده است، ولی مطالعات بیشتری باید در این زمینه انجام شود. وی گفت: البته با توجه به وجود فیلترهای مخصوص در