سندرم کمپارتمان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

سندرم کمپارتمان

سندرم کمپارتمان زمانی اتفاق می افتد که خونرسانی بافتی در عضلات کمتر از مقدار لازم برای زنده ماده ندن بافت باشد . بیمار از درد عمیق ، ضرباندر و غیر قابل کنترل که حتی به وسیله مخدرها نیزتسکین نمی یابد ، شکایت می کند این درد می تواند در اثر یکی از عوامل زیر باشد :

1) کاهش اندازه کمپارتمان عضله و سفت شدن آن ناشی از وجود گچ یا پانسمان محدود کننده .

2) افزایش محتوای کمپارتمان عضله در اثر ادم یا خونریزی توأم با مشکلات مختلف (مثل شکستگی ، تصادف ) ، بیشترین قسمتهای گرفتار شامل عضلات ساعد و پا می باشند . فشار در یک کمپارتمان عضلانی می تواند آنقدر بالا برود که خون رسانی عضله را کاهش داده و سبب آنوکس و نکروز اعصاب و عضلات شود . اگر وضعیت آنوکس بیش از 6 ساعت طول بکشد ، عملکرد عضوی به صورت دائمی آسیب می بیند .

بررسی و یافته های تشخیص :

بررسی مکرر عملکرد – عروقی پس از شکستگی ضروری است . گردش خون محیطی با بررسی رنگ ، درجه حرارت ، زمان پر شدن مویرگی ، تورم و نبض ها ، ارزیابی می شود . تورم (ادم ) خونرسانی بافتی را کاهش می دهد ، سیانوزشدن بستر ناخن های (آبی تیره شدن ناخن ) احتقان وریدی را پیشنهاد می کند . انگشتان سرد و رنگ پریده در دست وپا اختلال در خونرسانی شریانی را پیشنهاد می کند زمان پر شدن مویرگی در بستر ناخن ها ، طولانی می شود .(بیش از 3 ثانیه )ادم ممکن است وجود نبض های شریانی را پنهان کند ممکن است برای تشخیص نبض از اولتراسوند داپلرد استفاده شود . از بین رفتن نبض ، علامت انسداد شریان است نه سندرم کمپارتمان ، زیرا فشار بافتی در صورتی می تواند موجب انسداد شریان شود که فشار خون سیستولیک به اندازه کافی بالا برود .

از بیمار خواسته می شود که انگشتان دست و پای خود را که دیستال به محل مشکل هستند حرکت دهد ، ممکن است برای اجتناب از درد که علامت اصلی ایسکمی عصبی است ، بیمار حرکت را محدود کرده و ضعف حرکتی پیش بیاید ، عدم حرکت (فلج ) آسیب عصبی را پیشنهاد می کند . فقایص حسی عبارتند از : بیحسی ، عدم تسکین درد و کاهش حس .

پارستز (حس سوزش یا گزگز ) و کرختی در طول عصب مبتلا ، از علائم اولیه درگیر ی عصبی می باشند . با پیشرفت این وضعیت بیماراز درد عمیق ، ضرباندار و غیر قابل کنترل که بسیار بیشتر از حد مورد انتظاراست و به وسیله مخدرها نیز کنترل نمی شود ، شکایت می کند کشش انفعالی عضله موجب درد حاد می شود ، با تداوم ایسکمی عصبی و ادم بیمار حالت کاهش حس و سپس عدم حس را تجربه می کند لمس عضله اگر ممکن باشد ، تورم و سفتی آنرا آشکار می سازد . فشار بافتی واقعی را می توان با قرار دادن سوزن پر از مایع یا کاتتر ، در کمپارتمان عضله اندازه گیری کرد ، با استفاده از یک دستگاه مولد فشار ، فشار بافتی کنترل می گردد (فشار نرمال mmhg 8 یا کمتر است ) . با افزایش فشار کمپارتمان ، بافتهای عصبی و عضلانی تخریب می شوند . فشار بالای mmHg 40-30 به مدت طولانی می تواند موجب اختلال در خونرسانی شود . بافت عصبی نسبت به بافت عضلانی ، برای اندازه گیری فشار بافتی حساستر است . معمولاً قبل از فلج ، بیحسی اتفاق می افتد .

درمان

درمان فوری سندرم کمپارتمان حاد ضروری است . در صورت شک به وجود اختلال عصبی – عروقی باید فوراً به پزشک اطلاع داده شود . . درنگ ممکن است موجب اختلال دائمی اعصاب و عضلات و یا حتی نکروز شود که نیاز به قطع عضو دارد . با کنترل تورم از طریق بلند کردن اندام تا سطح قلب ، آزاد کردن وسایل محدود کننده (پانسمان یا گچ) یا هر دو ، سندرم کمپارتامان درمان می شود اگر معیارهای حفاظتی قادر به حفظ خونرسانی بافتی و تسکین درد طی یک ساعت نشوند ممکن است برای آزاد کردن غلاف عضلانی ، انجام فاشیاتومی لازم باشد (فاشیاتومی : دکپرسیون جراحی با اکسزیون غشاء فیبروزی پیرامون عضله )

فشار بافتی بالا که انجام فاشیاتومی را ضروری می سازد به فاکتورهای متعددی بستگی دارد که شامل فشار خون سیستولیک و وضعیت همودینامیک می باشند . بعد از فاشیاتومی ، برای فراهم آوردن امکان اتساع برای بافت زخم بخیه نمی شود بلکه باز گذاشته می شود و با استفاده از یک پانسمان استریل آغشته به نرمال سالین پوشیده می گردد . اندام در وضعیت عملکرد آتل بندی شده و در سطح بالا نگهداشته می شود بعد از 6-4 ساعت با فروکش کردن تورم و بهبود خونرسانی بافتی ، زخم ابتدا دبرید و بعد بسته می شود (احتمالاً از طریق پیوند پوستی ).

سایر عوارض زودرس

ترومبوزوریدهای عمقی (DVT ) ترومبوآمبولی و آمبولی ریوی ، معمولاً با کاهش انقباض عضلات اسکلنی و استراحت در بستر توام هستند . بیماران با شکستگی اندام تحتانی ولگن بیشتر در معرض خطر ترومبوآمبولی قراردارند آمبولی

سندرم قالب گچ

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

سندرم قالب گچ

تعریف :

بیماری که دارای قالب گچی (یا غیر گچی ) بزرگ است در پاسخ به بیحرکتی ناشی از آن واکنش های روانی و فیزیولوژیک خاصی از خود نشان می دهد جزء روانشناختی سندروم قالب گچ شبیه به واکنشی مربوط به ترس از فضای تنگ و محصور است .

علائم بالینی :

این بیماران دچار اضطراب حاد به شکل تغییرات رفتاری و واکنش های خود مختار (مثل افزایش سرعت تنفس ، افزایش فشار خون) می شوند ؛ پرستار باید واکنش اضطرابی بیمار خود را درک کند و محیطی برای بیمار فراهم نماید که وی در آن احساس امنیت داشته باشد .

پاسخهای فیزیولوژیک به قالبهای بزرگ گچی از بیحرکتی ناشی از گچ گیری منشاء می گیرند؛ با کاهش فعالیت بدنی ، حرکت لوله گوارش نیز کمتر می شود ؛ با افزایش و تجمع گازهای روده ای ، فشار درون روده بالا می رود و نوعی فلج روده ای ایجاد می گردد و در نتیجه بیمار دچار اتساع و ناراحتی شکم ، تهوع و استفراغ می شود .

درمان

مانند دیگر موارد ایلئوس فلجی روده ها در این مورد نیز بیمار با استفاده از لوله بینی –معدی (برای کم کردن فشار درون روده ها ) و مایعات داخل سیاهرگی تا بازگشت حرکات روده ها تحت درمان قرار بگیرد؛ اگر لازم است شکم بیمار نیز درون قالب گچی قرار بگیرد باید پنجره ای روی شکم باز کرد تا حرکات شکم به شکل آزادانه انجام شود . در موارد کمی این حالت به اسنداد کامل روده و حتی گانگرن منتهی می گردد که در این صورت باید اقدام به عمل جراحی کرد .

مراقبت های پرستاری

پرستار باید همواره در بیمارانیکه قالب گچی بزرگ دارند احتمال بروز این سندرم را در نظر داشته باشد و خود را برای جلوگیری و درمان عوارض ناشی از آن ماده کند . به طور خلاصه ، قالب گچی وسیله ای سفت و سخت است که بخش مصدوم بدن را از خارج بیحرکت می کند و آن را به مدت دلخواه در وضعیت خاصی قرار می دهد .

قالبهای گچی تقریبا در تمام موارد برای درمان شکستگی و حمایت از مفاصل و عضلات ضعیف مورد استفاده قرار می گیرند . علاوه بر این پس از اعمال جراحی ارتوپدی نیز از قالبهای گچی برای بیحرکت کردن عضو استفاده می شود. (مثل پیوند استخوان ، جوش دادن استخوان ، فیکساسیون داخلی ) احتمال زیاد گسیختگی پوست به علت وارد شدن فشار به پوست یکی از مواردی است که باید در تشخیص های پرستاری مربوط به بیماران دارای قالب گچی منظور می شود . به دلیل بی حرکتی و اتروفی عضلات عضو مصدوم (به علت عدم استفاده در زمان بیحرکتی داخل قالب گچی ) پرستار روش ورزشهای تقویت عضلات در هنگام استفاده از قالب گچی و روش برگشت تدریجی فعالیتها پس از برداشتن قالب گچی را به بیمار آموزش می دهد .

مربی مربوطه:

سرکار خانم احمدزاده

ارائه دهنده :

لیلا دانا

پرستاری 80

منبع :

پرستاری داخلی جراحی برونر –ارتوپدی

سندرم قالب گچ

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 2

سندرم قالب گچ

تعریف :

بیماری که دارای قالب گچی (یا غیر گچی ) بزرگ است در پاسخ به بیحرکتی ناشی از آن واکنش های روانی و فیزیولوژیک خاصی از خود نشان می دهد جزء روانشناختی سندروم قالب گچ شبیه به واکنشی مربوط به ترس از فضای تنگ و محصور است .

علائم بالینی :

این بیماران دچار اضطراب حاد به شکل تغییرات رفتاری و واکنش های خود مختار (مثل افزایش سرعت تنفس ، افزایش فشار خون) می شوند ؛ پرستار باید واکنش اضطرابی بیمار خود را درک کند و محیطی برای بیمار فراهم نماید که وی در آن احساس امنیت داشته باشد .

پاسخهای فیزیولوژیک به قالبهای بزرگ گچی از بیحرکتی ناشی از گچ گیری منشاء می گیرند؛ با کاهش فعالیت بدنی ، حرکت لوله گوارش نیز کمتر می شود ؛ با افزایش و تجمع گازهای روده ای ، فشار درون روده بالا می رود و نوعی فلج روده ای ایجاد می گردد و در نتیجه بیمار دچار اتساع و ناراحتی شکم ، تهوع و استفراغ می شود .

درمان

مانند دیگر موارد ایلئوس فلجی روده ها در این مورد نیز بیمار با استفاده از لوله بینی –معدی (برای کم کردن فشار درون روده ها ) و مایعات داخل سیاهرگی تا بازگشت حرکات روده ها تحت درمان قرار بگیرد؛ اگر لازم است شکم بیمار نیز درون قالب گچی قرار بگیرد باید پنجره ای روی شکم باز کرد تا حرکات شکم به شکل آزادانه انجام شود . در موارد کمی این حالت به اسنداد کامل روده و حتی گانگرن منتهی می گردد که در این صورت باید اقدام به عمل جراحی کرد .

مراقبت های پرستاری

پرستار باید همواره در بیمارانیکه قالب گچی بزرگ دارند احتمال بروز این سندرم را در نظر داشته باشد و خود را برای جلوگیری و درمان عوارض ناشی از آن ماده کند . به طور خلاصه ، قالب گچی وسیله ای سفت و سخت است که بخش مصدوم بدن را از خارج بیحرکت می کند و آن را به مدت دلخواه در وضعیت خاصی قرار می دهد .

قالبهای گچی تقریبا در تمام موارد برای درمان شکستگی و حمایت از مفاصل و عضلات ضعیف مورد استفاده قرار می گیرند . علاوه بر این پس از اعمال جراحی ارتوپدی نیز از قالبهای گچی برای بیحرکت کردن عضو استفاده می شود. (مثل پیوند استخوان ، جوش دادن استخوان ، فیکساسیون داخلی ) احتمال زیاد گسیختگی پوست به علت وارد شدن فشار به پوست یکی از مواردی است که باید در تشخیص های پرستاری مربوط به بیماران دارای قالب گچی منظور می شود . به دلیل بی حرکتی و اتروفی عضلات عضو مصدوم (به علت عدم استفاده در زمان بیحرکتی داخل قالب گچی ) پرستار روش ورزشهای تقویت عضلات در هنگام استفاده از قالب گچی و روش برگشت تدریجی فعالیتها پس از برداشتن قالب گچی را به بیمار آموزش می دهد .

مربی مربوطه:

سرکار خانم احمدزاده

ارائه دهنده :

لیلا دانا

پرستاری 80

منبع :

پرستاری داخلی جراحی برونر –ارتوپدی

تحقیق درباره: سندرم داون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

سندرم داون

سندرم داون از متداول ترین اختلالات کروموزومی مادر زادی است که همیشه عقب ماندگی ذهنی را به درجات مختلفی به همراه دارد.

این اختلال در همه کشورهای جهان و در میان همه ی اقوام و اقشار مختلف تقریبا به یک نسبت وجود دارد . تاثیرات جسمی و ذهنی و روانی ناشی از اختلال کروموزومی سندرم داون در دوران مختلف رشد کودک با این سندرم بچشم می خورد . بدون شک خانواده و اطرافیان کودک نیز به طریق مختلف متاثر از این پدیده می شوند .

جان لندن داون پزشک انگلیسی در مطالعات و تحقیقات مستمر خود در سال 1866 با ذکر ویژگیهایی این نوع کودکان را تشخیص داده و معرفی نمود , تا به امروز بسیاری از محققان تلاش کرده اند که به دانش و مطالعات بیشتری در این زمینه دست یابند .

برای اولین بار در سالهای 1930 بعضی از پزشکان متخصص اظهار نظر نمودند که علت تولد کودکان با سندرم داون ممکن وجود اختلالات کروموزومی در این کودکان باشد . حدود بیست سال بعد از آن یعنی در سالهای 1950 در زمینه ی تکنولوژی مهندسی پزشکیز پیشرفت قابل توجهی حاصل گردید و امکان انجام آزمایش کروموزومی فراهم شد .

سه تن از محققان فرانسوی به نامهای لوژن , تورپن و گوتیربا درج مقاله ای در آکادمی پاریس (1959 ) اعلام نمودند که کودکان سندرم داون دارای یک کروموزوم کوچک اضافی هستند .این محققان در بررسی های خود مشاهده کردند که در کودکان سندرم داون در هر سلول به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم وجود دارد و متوجه وجود سه کروموزوم21 شدند به همین جهت سندرم داون در اصطلاح ژنتیک به اسم تریزومی 21 معروف است .

بنا به آنچه به آن اشاره شد سندرم داون ترکیبی از ویژگیها و نارساییهای خاص جسمانی و عقب ماندگی ذهنی که به علتاختلال ژنتیکی موجود در کروموزومهای 21 به وجود می اید .

ساختار کروموزوم ها در کودکان سندرم داون

هر یاخته یا سلول طبیعی در بدن انسان به غیر از سلولهای اوول و اسپرم حاوی 46 کروموزوم می باشد (44 اتوزوم و و کروموزوم جنسی ) هر یاخته جنسی طبیعی (اسپرم یا اوول ), حاوی 23 کروموزوم منفرد (22اتوزوم و یک کروموزوم جنسی ) است . در حالی که مه ی سلولهای جسمی یا غیر مولد بدن کروموزومها به صورت جفت ظاهر می شوند . این 22 دو جفت اتوزوم (کروموزوم غیر مولد جسمی ) از راه سیتولژی (از شماره 1 تا 22 بررسی و شناسایی شده و فقط یک جفت کروموزوم باقیمانده جنسی است که علامت xx برای زن و xy برای مرد نشان داده می شوند . هر اتوزوم شباهت کامل به جفتش دارد دارد اما هر جفت از اتوزومها از نظر ظرفیت ویژگیهای ژنی با جفتهای دیگر متفاوت است . ضایعه یا اختلال خاص کروموزومی که موجب تولد کودکانعقب مانده ذهنی موسوم به سندرم داون میشود همانا حضور یک کروموزوم اضافی در کنار دو کروموزوم شماره 21 می باشد . البته ممکن است اختلالات ژنتیکی دیکر نیز به علت وجود یک کروموزوم اضافی بوده باشد , اما فقط زمانی که این کروموزوم اضافی در کنار یک جفت کروموزوم شماره 21 قرار بگیرد پدیده ((سندرم داون )) اتفاق می افتد .

تریزومی 21

کروموزوم 21 جزو کوچکترین کروموزومهای انسان است که در گروه هفتم یا Gقرار دارد واین کروموزوم در تمام دوران تکامل ثابت است.وجود یک کروموزوم اضافی در کنار دوجفت کروموزوم شماره21راتریزومی یاسه گانگی 21می گویند.تولد حدود95درصد از کودکان مبتلا به سندرم داون به علت همین تریزومی21می باشد.

به عبارت دیگر تریزومی21 متداول ترین اختلال ژنتیکی است.تریزمی21در نتیجه ی یک پریشانی یا روند غیر عادی در تقسیم سلولی در دوره ی رشد تخمک یا اسپرم یا دردوره ی گشنیدگی ایجاد می شود.

نشانه های عادی تریزومی 21 عبارتند از :

شلی بدن و ماهیچه ها ( هیپوتونیا ) – چهره گرد و صاف

چشمان مورب از بالا به پایین و خارج – لکه های بروشفیلد در چشمان

گوشهای کوچک و ناهنجار – پشت گردن صاف (پخ )

ترانس لوکاسیون یا جابجایی کروموزومی

جابجایی کروموزومی (ترانس لوکیشن ) شرایط استثنایی دیگری است که در آن شرایط یک نوع تغییرات داخلی در بین کروموزومها یا بخشب از آنها صورت می پذیرد و در نتیجه ی آن یک نوع ناهمگنی در جفت کروموزومها به وجود می آید .

تحقیق درباره سندرم داون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

سندرم داون

سندرم داون از متداول ترین اختلالات کروموزومی مادر زادی است که همیشه عقب ماندگی ذهنی را به درجات مختلفی به همراه دارد.

این اختلال در همه کشورهای جهان و در میان همه ی اقوام و اقشار مختلف تقریبا به یک نسبت وجود دارد . تاثیرات جسمی و ذهنی و روانی ناشی از اختلال کروموزومی سندرم داون در دوران مختلف رشد کودک با این سندرم بچشم می خورد . بدون شک خانواده و اطرافیان کودک نیز به طریق مختلف متاثر از این پدیده می شوند .

جان لندن داون پزشک انگلیسی در مطالعات و تحقیقات مستمر خود در سال 1866 با ذکر ویژگیهایی این نوع کودکان را تشخیص داده و معرفی نمود , تا به امروز بسیاری از محققان تلاش کرده اند که به دانش و مطالعات بیشتری در این زمینه دست یابند .

برای اولین بار در سالهای 1930 بعضی از پزشکان متخصص اظهار نظر نمودند که علت تولد کودکان با سندرم داون ممکن وجود اختلالات کروموزومی در این کودکان باشد . حدود بیست سال بعد از آن یعنی در سالهای 1950 در زمینه ی تکنولوژی مهندسی پزشکیز پیشرفت قابل توجهی حاصل گردید و امکان انجام آزمایش کروموزومی فراهم شد .

سه تن از محققان فرانسوی به نامهای لوژن , تورپن و گوتیربا درج مقاله ای در آکادمی پاریس (1959 ) اعلام نمودند که کودکان سندرم داون دارای یک کروموزوم کوچک اضافی هستند .این محققان در بررسی های خود مشاهده کردند که در کودکان سندرم داون در هر سلول به جای 46 کروموزوم 47 کروموزوم وجود دارد و متوجه وجود سه کروموزوم21 شدند به همین جهت سندرم داون در اصطلاح ژنتیک به اسم تریزومی 21 معروف است .

بنا به آنچه به آن اشاره شد سندرم داون ترکیبی از ویژگیها و نارساییهای خاص جسمانی و عقب ماندگی ذهنی که به علتاختلال ژنتیکی موجود در کروموزومهای 21 به وجود می اید .

ساختار کروموزوم ها در کودکان سندرم داون

هر یاخته یا سلول طبیعی در بدن انسان به غیر از سلولهای اوول و اسپرم حاوی 46 کروموزوم می باشد (44 اتوزوم و و کروموزوم جنسی ) هر یاخته جنسی طبیعی (اسپرم یا اوول ), حاوی 23 کروموزوم منفرد (22اتوزوم و یک کروموزوم جنسی ) است . در حالی که مه ی سلولهای جسمی یا غیر مولد بدن کروموزومها به صورت جفت ظاهر می شوند . این 22 دو جفت اتوزوم (کروموزوم غیر مولد جسمی ) از راه سیتولژی (از شماره 1 تا 22 بررسی و شناسایی شده و فقط یک جفت کروموزوم باقیمانده جنسی است که علامت xx برای زن و xy برای مرد نشان داده می شوند . هر اتوزوم شباهت کامل به جفتش دارد دارد اما هر جفت از اتوزومها از نظر ظرفیت ویژگیهای ژنی با جفتهای دیگر متفاوت است . ضایعه یا اختلال خاص کروموزومی که موجب تولد کودکانعقب مانده ذهنی موسوم به سندرم داون میشود همانا حضور یک کروموزوم اضافی در کنار دو کروموزوم شماره 21 می باشد . البته ممکن است اختلالات ژنتیکی دیکر نیز به علت وجود یک کروموزوم اضافی بوده باشد , اما فقط زمانی که این کروموزوم اضافی در کنار یک جفت کروموزوم شماره 21 قرار بگیرد پدیده ((سندرم داون )) اتفاق می افتد .

تریزومی 21

کروموزوم 21 جزو کوچکترین کروموزومهای انسان است که در گروه هفتم یا Gقرار دارد واین کروموزوم در تمام دوران تکامل ثابت است.وجود یک کروموزوم اضافی در کنار دوجفت کروموزوم شماره21راتریزومی یاسه گانگی 21می گویند.تولد حدود95درصد از کودکان مبتلا به سندرم داون به علت همین تریزومی21می باشد.

به عبارت دیگر تریزومی21 متداول ترین اختلال ژنتیکی است.تریزمی21در نتیجه ی یک پریشانی یا روند غیر عادی در تقسیم سلولی در دوره ی رشد تخمک یا اسپرم یا دردوره ی گشنیدگی ایجاد می شود.

نشانه های عادی تریزومی 21 عبارتند از :

شلی بدن و ماهیچه ها ( هیپوتونیا ) – چهره گرد و صاف

چشمان مورب از بالا به پایین و خارج – لکه های بروشفیلد در چشمان

گوشهای کوچک و ناهنجار – پشت گردن صاف (پخ )

ترانس لوکاسیون یا جابجایی کروموزومی

جابجایی کروموزومی (ترانس لوکیشن ) شرایط استثنایی دیگری است که در آن شرایط یک نوع تغییرات داخلی در بین کروموزومها یا بخشب از آنها صورت می پذیرد و در نتیجه ی آن یک نوع ناهمگنی در جفت کروموزومها به وجود می آید .