مقاله درمورد آنفلوآنزای A یا خوکی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 4

آنفلوآنزای A یا خوکی

آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفسی خوک‌ها است که از ویروس آنفلوانزا نوع «A» نشأت می‌گیرد.[۱] ویروس آنفلوآنزای خوکی (SIV) به بیماری آنفلوآنزایی اشاره دارد که توسط اورتومیکوویروس‌هایی[۲] ایجاد می‌شود که در میان خوک‌ها بوم‌گیر هستند.

آنفلوآنزای خوکی یک بیماری ویروسی است که معمولا خوک را مبتلا می‌کند اما هرساله مواردی از ابتلای انسان به این بیماری، به ویژه از راه تماس با این حیوان، گزارش می‌شود.[۴]

این بیماری در انسان از طریق تماس با فرد مبتلا نیز سرایت می‌کند و نشانه‌های معمول آن تب، سرگیجه، خشکی مفصل‌ها، حالت تهوع و در موارد پیشرفته، بیهوشی و مرگ است.[۵]

موارد انسانی آنفلوآنزای خوکی بیشتر در افرادی رخ می‌دهد که در فاصله نه چندان دوری در نزدیکی خوک‌ها به‌سر می‌برند اما امکان دارد ویروس از انسان به انسان دیگری منتقل شود.[۶]

همه‌گیری

/

ویروس آنفلوآنزای A مشاهده شده با میکروسکوپ الکترونی عبوری.

بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع اچ۱ان۱ است که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه‌گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است.[۷] با این وجود بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که تغییراتی در ساختار این ویروس در آنفلوانزای خوکی به وجود آمده‌است. به همین علت از ۵ آوریل ۲۰۰۹ موارد مرگ و میر ناشی از این بیماری در مکزیک و آمریکا روی داد.[۸]

نوع جدید آنفلوآنزا که در سال ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا کشف شد ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است.

پیش از شیوع آنفلوآنزای خوکی در مکزیک در سال ۲۰۰۹، مواردی از ابتلای گسترده دامی و انسانی به این بیماری در آمریکا در سال ۱۹۷۶ و در فیلیپین در سال ۲۰۰۷ گزارش شده بود.[۱۰]

علائم آنفلوآنزای خوکی در میان انسان‌ها به آنفلوانزای انسانی یعنی تب، سرفه، گلودرد، سردرد، احساس سرما و خستگی شباهت دارد. برخی از افراد نیز پس از مبتلا شدن به این بیماری دچار اسهال و استفراغ می‌شوند.[۱۱]

بر اساس اعلام اداره سلامت ایالات متحده (CDC)، دو داروی تامیفلو[۱۲] و رلنزا[۱۳] که داروهای رایج برای مقابله با آنفلوآنزا هستند، برای مقابله با تمام گونه‌های کنونی آنفلوآنزای خوکی نیز مؤثرند.[۱۴]

ویروس

ویروس عامل آنفلوانزای خوکی ویروس «H۱N۱» است.

ویروس جدید همه‌گیرشده در سال ۲۰۰۹ میلادی، یکی از انواع H۱N۱ است. N و H مخفف واژه‌های «نورامینیداز»[۱۸] و «هماگلوتینین»[۱۹] و نام دو قشاء سلولی ویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از «هماگلوتینین» و ۹ زیرمجموعه از «نورامینیداز» وجود دارند که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. گونه‌های «A H۱N۱» ویروس آنفلوانزا برای نخستین بار در سال ۱۹۳۰ میلادی قرنطینه شدند.

پیشگیری

آنفلوآنزای خوکی از راه سرفه، عطسه و تماس با اشیای آلوده به ویروس و تماس دهان و بینی یا چشم خود منتقل می‌شود. ویروس از راه فرآورده‌های خوراکی و خوردن گوشت خوک منتقل نمی‌شود. آنفلوآنزای خوکی بیشترین سرایت‌پذیری را در ۵ روز اول بیماری دارد که در بچگی این دوره انتقال تا ۱۰ روز هم می‌تواند طول بکشد. تشخیص بیماری با نمونه‌گیری در این ۵ روز میسر است.

پیشگیری از ابتلا

«پیشگیری از ابتلا» با رعایت دستورات پیشگیری از آنفلوآنزا میسر است. این موارد عبارتند از:

دستان خود را به طور مرتب با آب و صابون و یا محلولهای ضدعفونی حاوی الکل بشویید، مخصوصا زمانی که عطسه یا سرفه می‌کنید و یا وقتی که از بیرون به خانه باز می‌گردید.

ضدعفونی سطوح داخلی خانه با محلولهای حاوی کلر در کاهش احتمال انتقال بیماری موثر است.

از تماس نزدیک با خوک‌ها و یا انسان‌هایی که آلوده هستند بپرهیزید.

از دست زدن به اشیا و سطوحی که ممکن است آلوده باشند، مخصوصاً در اماکن عمومی بپرهیزید (مانند میز‌های کافی شاپ‌ها و رستوران‌ها، دستگیره درب وسائل حمل و نقل عمومی، نرده‌ها و …).

از دست زدن به دهان، بینی و چشمان خود بپرهیزید.

در صورتی که خود مشکوک به ابتلا به آنفلوآنزا هستید، حتما هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را بگیرید. اگر دستمال به همراه ندارید، هنگام عطسه یا سرفه قسمت داخلی آرنج خود را در برابر دهان و بینی بگیرید تا دستانتان آلوده نشوند. [۲۳]

هر فردی که دچار علایم شبه‌آنفلوآنزا شامل تب ناگهانی، سرفه و دردهای عضلانی شد باید از رفتن به سرکار و استفاده از وسایل حمل‌ونقل عمومی پرهیز کرده و سریعا به پزشک مراجعه کند.

توصیه های لازم

•در صورتی که خود مشکوک به آنفلوانزای خوکی هستید هنگام عطسه و سرفه جلوی دهان و بینی خود را با دستمال بگیرید و اگر دستمال همراه ندارید جلوی دهان و بینی خود را با آستین پیراهن خود بپوشانید و سریعا به نزدیکترین مرکز بهداشتی درمانی و یا بیمارستان مراجعه کنید.

•اگر با کسی در تماس هستید که سرما خورده است از دست دادن، در آغوش گرفتن و روبوسی با وی خودداری نمایید.

•ویروس آنفلوانزا در محیط اطراف و اماکن عمومی وجود دارد و تماس با سطوحی مانند دستگیره اتوبوس، صفحه کلید کامپیوتر و ... به راحتی شما را آلوده می کند. اگر دستان خود را به دستگیره درب یا اتوبوس و یا اشیای احتمالا آلوده زده اید آن را به دهان، بینی یا چشم خود نزنید.

پیشگیری از عفونت

برای «پیشگیری از عفونت» با ویروس آنفلوانزای A هر یک از داروهای اوسلتامیویر یا زانامیویر توصیه شده است. دوره درمان پروفیلاکسی دارویی تا ۱۰ روز پس از یک تماس مشخص با مورد قطعی دورهٔ آنفلوانزای خوکی توصیه می‌شود.

افراد پرخطر در معرض این بیماری و حتی در معرض مرگ

افراد بالای ۶۵ سال، بچه‌های زیر ۵ سال،‌ خانم‌های حامله به علت اینکه در ۳ ماهه دوم و سوم حاملگی سیستم ایمنی ضعیفی دارند، افراد دچار نقص سیستم ایمنی و افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن مانند آسم، دیابت و بیماری‌های قلبی و عروقی از جملهٔ این افراد هستند که چنانچه با علائم اصلی و فردی همراه باشند باید سریعاً به پزشک مراجعه کنند.

درمان

در بسیاری از موارد این آنفلوانزا هم مانند سایر انواع آنفلوانزا ممکن است بهبود خودبخود داشته باشد. با وجود این استفاده از داروهای ضدویروس هم شدت بیماری را کم می‌کند و هم از بروز عوارض بعدی بیماری جلوگیری می‌کند.

چهار داروی آنتی ویروس آمانتدین، ریمانتدین و اوسلتامیویر (Tamiflu) و زانامیویر (Relenza) برای درمان آنفلونزای خوکی در آمریکا دارای مجوز می‌باشند. در مورد آنفلونزای خوکی که درسال ۲۰۰۹ در مکزیک شیوع پیداکرد، دونوع اوسلتامیویر (oseltamivir) و زانامیویر (zanamivir) توسط «مرکز درمان و پیشگیری از بیماری‌ها» در آمریکا توصیه شده‌ است، چرا که ویروس جدید در مقابل آمانتادین و ریمانتادین مقاوم گزارش شده است.

تحقیق در مورد جنگ شناسی یا پولمولوژی با جامعه شناسی جنگ (word)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 182

فصل اول

مقدمه و کلیات

جنگ شناسی یا پولمولوژی با جامعه شناسی جنگ – یعنی شناخت تأثیر جنگ بر جامعه و متقابلاً تأثیر جامعه بر جنگ – متفاوت است. همچنین باید آن را از علم جنگ به مفهومی که در مراکز نظامی تعلیم می دهند و متخصصان نظامی، فرماندهان و افسران را تربیت می کنند. (ادیبی سده، 1379:8)

پولمولوژی، ترکیبی از واژه های یونانی polemos به معنای «جنگ» و logos به معنای «بررسی و شناسایی» است و در شکل کلی می توان ان را «علم جنگ» نامید. پولمولوژی به مطالعة شکل ها، علت ها، نتیجه ها و عملکردهای جنگ به عنوان یک پدیدة اجتماعی می پردازد. (بوتول، 1:1368)

جنگ، بی تردید، شگفت انگیزترین پدیدة اجتماعی است. اگر بنا به گفتة دورکیم جامعه شناسی بیان تاریخ به صورتی دیگر باشد، می توان گفت که جنگ آفرینندة تاریخ است. در واقع، تاریخ صرفاً با توصیف کردن کشمکش های مسلحانه آغاز شده است و بعید می نماید زمانی برسد که این پدیده کاملاً از بین برود، زیرا جنگ ها مشخص ترین مبادی تاریخ، و در عین حال، مرزهایی هستند که مراحل مهم حوادث را از یکدیگر متمایز می کنند. تقریباً نمامی تمدن های معروف بر اثر جنگ از بین رفته اند. همة تمدن های جدید نیز با رخ دادن جنگ پا به عرصة وجود نهاده اند. سیادت هایی که هر از چندگاه، نوعی جامعة خاص را در صدر جوامع بشری می نشانند، زادة جنگ هستند و مشروعیت خود را از آن ئیم گیرند.

به علاوه، جنگ یکی از عوامل اصلی تقلید جمعی است که در تغییرات اجتماعی نقش بسیار مهمی ایفا می کنند. جنگ بسته ترین جوامع را وا می دارد تا دیر یا زود دروازه های خود را بگشایند؛ مانند چین، ژاپن یا مراکش در طول قرن اخیر. جنگ احتمالاً نیرومندترین شکل تماس تمدن ها با یکدیگر است. جنگ انزوای روانی را به زور از بین می برد و حتی در نوع پوشش نیز تأثیر می گذارد. از روی برش لباس نظامیان می توان فاتح حقیقی جنگی را که سال ها پیش درگرفته است تشخیص داد؛ بعد از حکومت ناپلئون، از لباس های نظامی فرانسوی تقلید می کردند، پس از سال 1918 از لباس های نظامی انگلیسی، و امروز از لباس های نظامی امریکایی و روسی تقلید می کنند.

مختصر اینکه جنگ از تمامی شکل های تحولات حیات اجتماعی مهم تر است. جنگ نوعی «تحول شتابان» است. بنابراین، شاید تعجب آور باشد که چرا تا کنون علمی واقعی به نام «جنگشناسی» یا «پولمولوژی» به وجود نیامده است. به راستی، چرا کمتر محققی به مطالعة عینی ویژگی ها و جنبه های عملکردی جنگ، که مهم ترین پدیدة اجتماعی است، رغبت نیافته است؟ از نیم قرن پیش تا کنون شاهد افزایش آزمایشگاه هایی هستیم که به مطالعة تخصصی برروی بیماری های مهلک مانند سرطان، سل، طاعون و تب زرد می پردازد.

تعداد این آزمایشگاه ها مدام در حال افزایش است و باید چنین باشد. اما چرا برای مطالعة جنگ که به تنهایی بیش از همة بلایا و آفات قربانی گرفته و مصیبت وبه بار آورده است، جتی یک مؤسسة تحقیقاتی تأسیس نشده است؟

ارسطو می گوید که علم، زادة حیرت است. می توان گفت نخستین چیزی که مانع مطالعة علمی موقلة جنگ می شود این است که این پدیده در عین حیرت انگیز بودن، برای ما به قدری عادی است که به سختی می توانیم از آن شگفت زده شویم. پرودن، نظریه پرداز سوسیالیست فرانسوی می گوید: (هیچ خواننده ای نیاز ندارد به او بگویند که جنگ از لحاظ فیزیکی یا تجربی چگونه چیزی است. هر کس تصویری از جنگ دارد؛ بعضی به سبب آنکه خود شاهد جنگ بوده اند، جمعی به علت ارتباطات عدیده ای که با جنگ داشته اند و بسیاری به علت آنکه خود مستقیماً جنگیده اند. بنابراین، ابتدا باید با اسن بداهت کاذب جنگ مبارزه کرد. در این مورد، بداهت ناشی از عادتی روانی است دکه از بچگی در ما به جا مانده است. تمام پسربچه ها دوست دارند از سربازان تقلید و جنگ بازی کنند.»

دومین مانع بر سر راه مطالعة علمی جنگ، این است که جنگ ظاهراً به طور کامل به ارادة ما بستگی دارد. جنگ آغاز و پایانی دارد و در لحظه ای مشخص با همة تشریفات سیاسی و مذهبی خاص خود شروع می شود. برای جنگ دلایلی برمی شمارند که از مدت ها پیش از طریق بحث و مشورت تدارک دیده شده اند. به نظر ما، اگر هر جنگی مستقلاً در نظر گرفته شود، ارادی، قابل اجتناب و صرفاً معلول تصمیمی که از دیرباز سنجیده و پخته شده است، به نظر خواهد رسید.

بی شک این اعتقاد که جنگها کاملاً ارادی و آگاهانه اند، از مانعی اصلی سرچشمه می گیرد که بر سر راه مطالعة علمی جنگها قرار دارد. در اینجا سخن از یک «مغالطة حقوقی» به میان می اید. با وجود تکذیب مکرر تاریخ، حقوقدانان هنوز جنگ را از مقوله نزاع میان افراد، مشاجره، دوئل یا کشمکش توأم با فحاشی می دانند. گاهی با نیز به تقلید از قراردادهای حقوقی خصوصی یا قانون جزا، برای پیمان ها، دادگاه ها یا قوانین بین المللی طرح هایی تهیه می کنند. عده ای می خواهند با نوعی آئین، مطابق الگوی قواعد جنگ تن به تن یا مقررات بوکس و فوتبال، برای جنگ مقرراتی تدوین کنند. طرح های حاکمیت نیز تا کنون حاصلی جز بازنویسی حقوق خصوصی، یا حداکثر حقوق خانخانی با تعبیر خاص آن از حکمیت تیولداران در منازعات، مانند دادگاه بارون ها، حاصلی نداشته است.

اگرچه این همه، مسکن هایی آنی هستند و راه حل های موقت اند، هرچه قدر مشروع و قابل درک باشند، مانع اصلی بر سر راه مطالعه علمی جنگ ها به حساب خواهند آمد (بوتول، 1368: 4-2). بدین ترتیب، می توان گفت و صاحبنظران علوم اجتماعی، توجه نسبتاً ناچیزی به مطالعه در بارة جنگ نشان داده اند. (باتومور، 1357: 249)

جوشکاری زیرپودری یا SAMW 18 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

جوشکاری زیرپودری یا SAMW

جوش زیر پودری یک فرایند جوش قوس الکتریکی است که در آن گرمای لازم برای جوشکاری توسط یک یا چند قوس بین یک فلز پوشش نشده، یک یا چند الکترود مصرفی و یک قطعه کار تامین می شود.

جوش زیر پودری یک فرایند جوش قوس الکتریکی است که در آن گرمای لازم برای جوشکاری توسط یک یا چند قوس بین یک فلز پوشش نشده، یک یا چند الکترود مصرفی و یک قطعه کار تامین می شود. در این روش نوک الکترود داخل پودری از مواد معدنی ویژه قرار می گیرد و قوس در زیر این پودر در امتداد مسیر جوشکاری تشکیل می شود. در این روش قوس قابل مشاهده نیست. درسیستم زیرپودری از سیم بدون روکش استفاده می شود، طوری که سیم به طور متوالی از قرقره مخصوص رهامی گردد و ضمن تشکیل قوس نقش واسطه اتصال را نیز بر عهده دارد. قوس توسط لایه ای از فلاکس پودری قابل ذوب شدن که فلز جوش مذاب و فلز پایه نزدیک اتصال را پوشانده، و فلز جوش مذاب را از آلودگی های اتمسفر حفاظت می کند پوشیده می شود.

● اصول عملیات

درجوش زیر پودری جریان الکتریکی از قوس و حوضچه مذاب جوش که ترکیبی از فلاکس مذاب و فلزجوش مذاب است می گذرد. فلاکس مذاب معمولا، هادی خوب جریان الکتریسته است، در حالی که فلاکس سرد هادی نیست. پودر جوش می تواند اکسیدزداها و ناخالصی زداهایی که با فلز جوش واکنش شیمیایی می دهند را نیز تامین کند علاوه براینکه یک لایه محافظ ایجاد می کند. فلاکس های جوش زیر پودری فولادهای آلیاژی همچنین می توانند حاوی عناصر آلیاژی برای بهبود ترکیب شیمیایی فلز جوش باشند. جریان الکتریکی از یک ژنراتور (ترانسفورماتور یا رکتی فایر) تامین شده، از اتصالات عبور می کند تا قوسی را بین الکترود و فلز پایه بر قرار کند را ذوب می کند که حوضچه مذاب را برای پرکردن اتصال تشکیل دهند. درکلیه انواع تجهیزات، غلطک های هدایت با نیروی مکانیکی بطور پیوسته سیم الکترود مصرفی فلزی را از میان لوله تماس (نازل) و توده فلاکس به اتصالی که باید جوش شود می راند. سیم الکترود عموما یک فولاد کم کربن با ترکیب شیمیایی دقیق که در یک قرقره یا بشکه پیچیده شده می باشد. سیم الکترود در منطقه جوش ذوب شده و در طول اتصال رسوب می کند. فلاکس دانه ای در جلوی قوس ریخته شده و پس از انجماد فلز جوش، فلاکس ذوب نشده توسط سیستم مکش جمع کننده برای استفاده مجدد جمع آوری می شود. در جوش خودکار بازیابی فلاکس مجموعه ای از تجهیزات و یک لوله بازیابی فلاکس که درست پس از لوله تماس قرار گرفته است می باشد. جوش زیر پودری به هر دو روش نیمه خودکار و خودکار قابل انجام بوده و روش خودکار بخاطر مزایا بیشتر، استفاده گسترده تر دارد. در روش نیمه خودکار جوشکار بصورت دستی یک تفنگ جوشکاری (به انضمام مخزن فلاکس) که فلاکس و الکترود را به محل اتصال تغذیه می کند را هدایت کرده و خودش سرعت حرکت را کنترل می کند. در روش جوش کاملا خودکار دستگاه بصورت خودکار الکترود و فلاکس را در طول مسیر جوش تغذیه و هدایت کرده و نرخ رسوب را کنترل می کند. در کاربردهای خاصی جوش خودکار زیر پودری دو یا چند الکترود بصورت متوالی در یک اتصال تغذیه می شوند. الکترودها ممکن است کنار یکدیگر بوده و به یک حوضچه تغذیه شوند یا اینکه به اندازه کافی فاصله داشته تا پس از انجماد یکی حوضچه دیگری تشکیل شود و مستقل منجمد شوند. روش جدیدتر جوش قوس های پشت سرهم است که جوش چند پاس را دریک شیار اتصال برای افزایش سرعت حرکت و نرخ رسوب جوشکاری تامین می کند.

● مزایا و محدودیت ها

روش های خودکار و نیمه خودکار جوش زیر پودری در مقایسه با سایر روش های جوشکاری مزایا و معایب زیر را دارند:

اتصالات را می توان با شیار کم عمق آماده نموده که باعث مصرف کمترفلز پرکننده می شود (در برخی کاربردها نیازی به شیار برای اتصالات بین ورق های با ضخامت کمتر از ۴/۱ نیست).

پوشش برای حفاظت اپراتور از قوس نیاز نیست، اگرچه حفاظت چشمان اپراتور بخاطر احتمال پرتاب جرقه جوش توصیه می شود.

جوش را می توان با سرعت حرکت و نرخ رسوب بالا و برروی سطح صاف یا استوانه ای یا لوله و از نظر تئوری با هر اندازه و ضخامتی انجام داد. این روش برای سخت کردن سطحی نیز مناسب است.

فلاکس به عنوان اکسیدزدا و آخال زدا برای خارج کردن ترکیبات ناخواسته از حوضچه جوش عمل می کند تا جوش سالم و باخواص مکانیکی مناسب ایجاد کند.

سیم های الکترود ارزان برای جوش فولادهای غیرآلیاژی و کم کربن استفاده می شوند. (معمولا سیم های فولادی کم کربن بدون پوشش یا با پوشش نازک مسی برای هدایت بهتر و جلوگیری از خوردگی می باشند).

جوش زیر پودری را می توان در زیر وزش بادهای نسبتا شدید جوشکاری نمود. ذرات فلاکس حفاظت بهتری انجام می دهند تا پوشش الکترود در روش جوشکاری الکترود دستی.

محدودیتهای جوش زیر پودری که برخی در روش های دیگر جوشکاری نیز وجود دارند به شرح زیر است:

پودر جوش ممکن است به آلودگی هایی آغشته شود که باعث تخلخل جوش شوند.

برای دستیابی به یک جوش خوب فلز پایه باید، یکنواخت بدون پوسته اکسیدی، زنگ، غبار و روغن و سایر آلودگی ها باشد.

جداشدن سرباره از جوش در برخی موارد به سختی صورت می گیرد. در جوش های چند پاس پس از هر عبور باید سرباره جوش برداشته شود تا از باقی ماندنش درون فلز جوش جلوگیری شود.

این روش معمولا برای جوش فلزات با ضخامت کمتر از ۳/۱۶، بخاطر Burn Through مناسب نمی باشد.

مگر در کاربردهای خاص شدیدا به مسطح بودن وضعیت جوشکاری محدود است، زیرا مسطح بودن و افقی بودن وضعیت برای جلوگیری از ریختن فلاکس لازم است.

● فلزات مناسب جوش زیر پودری

جوش زیر پودری برای همه فلزات و آلیاژها مناسب نیست. برای سهولت فلزات و آلیاژها را می توان با توجه به مناسب بودن آنها برای جوش زیر پودری به سه دسته تقسیم کرد:

۱) فلزات بسیارمناسب

۲) فلزات اندکی مناسب

۳) فلزات غیرمناسب

ـ فلزات بسیار مناسب: جوش زیر پودری بیشترین استفاده را در جوش فولادهای غیرآلیاژی فولاد ساده کم کربن دارد. اغلب مثال های این مقاله به این فولادها مربوط است، که محدوده تنش تسلیم آنها حدود ۴۵۰۰۰ تا ۸۵۰۰۰ Psi است و معمولا با فلاکس و الکترود AWS ۱۵.۱۷ – ۶۹ (مشخصات فنی فلاکس ها و الکترودهای فولادهای آرام ساده برای جوش قوس زیر پودری) جوش می شوند. فولادهای کربن متوسط و کم آلیاژ ساختمانی در رده فولادهای مناسب جوش زیر پودری هستند اگرچه اغلب به پیش گرم، پس گرم و استفاده از فلاکس و سیم الکترودهای ویژه نیاز دارند. فولاد ضد زنگ، فولاد کربنی آلیاژی قابل سخت شدن، و فولاد ساختمانی پراستحکام نیز با روش جوش زیر پودری جوشکاری می شوند. جوش زیر پودری همچنین برای ایجاد پوشش های مقاوم به سایش برای موقعیت هایی که تحت سایش هستند بکار می رود.

ـ فلزات اندکی مناسب : برخی فلزات و آلیاژهایی را که می شود به روش جوش زیر پودری جوش داد، بیشتر با روش هایی جوش می دهند که منطقه حرارت داده شده باریک تر باشد. برخی فولادهای ساختمانی پراستحکام کم کربن جزء این گروه هستند زیرا استحکام ضربه و کشش مورد نیاز در روش جوش زیر پودری به سختی بدست می آیند. فولادهای پرکربن، فولادهای مار تنزیتی، و مس و آلیاژهای مس نیز جزء این گروه هستند.

تحقیق درمورد روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 20

روان‌گسیختگی

روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی (شیزوفزنی Schizophrenia)، یک بیماری روانی است.

علائم آن شامل آشفتگی شخصیتی، توهم و از دست‌دادن شعور می‌باشد. این بیماری اکثراًً در سنین حدود ۱۹ تا ۲۱ سالگی رخ می‌دهد. بیماران تصاویری را می‌بینند و صداها، بوها و مزه‌هایی را احساس می‌کنند که واقعی نیستند. به نظر می‌رسد که این بیماری یک بیماری چندعاملی یا پلی‌ژنیک باشد. با استفاده از داروهایی که برای درمان این بیماران به کار می‌رود، مشخص شده که ازدیاد فعالیت دوپامین (که یکی از نوروترانسمتیرها است) در ایجاد این بیماری نقش دارد. در حال حاضر حدود ۲۴ میلیون نفر به این بیماری مبتلا هستند. الیگو دندروسیت‌ها مهم‌ترین سلول‌های عامل روان‌گسیختگی هستند. درالیگو دندروسیتهای افراد مبتلا به روان‌گسیختگی، حداقل ۱۵ ژن درست عمل نمی‌کند. مشخص شده‌است که ژن رسپتورهای دوپامین D۲ وD۳ (یعنی DRD۲ وDRD۳)و همچنین ژن تیروزین هیدروکسیلاز با روان‌گسیختگی ارتباط دارد. آنزیم تیروزین هیدروکسیلاز، تیروزین را به دی هیدروکسی فنیل آلانین که پیش ساز دوپامین است تبدیل می‌کند. همچنین ژن رسپتورهیستامین H۲، (HRH۲) به‌عنوان یکی از کاندیدهای این بیماری محسوب شده‌است. یکی دیگر از ژنهایی که در رابطه با این بیماری شناسایی شده‌است ژن CHRNA۷ است که زیرواحد آلفا یکی از رسپتورهای اسید نیکوتینیک، را کد می‌کند.ژن کد کننده یکی از رسپتورهای سروتونین(HTR۲A) نیز از دیگر ژنهایی است که با روان‌گسیختگی پیوستگی دارد. بانگاهی به انبوه ژنهای کاندید برای بیماری روان‌گسیختگی، درمی یابیم که اغلب این ژنها، در ارتباط با نوروتراتنسمیترها میباشند. برخی ار این ژنها رسپتورهای نوروترانسمیترها را کد می‌کنند و برخی دیگر در سنتز آنها نقش دارند.

چربی امگا- 3 باعث بهبود افسردگی و اسکیزوفرنی می شود

طی بررسی انجام شده در شهر لندن، محققین دریافتند که نسبت اسیدهای چرب در غشاهای سلول در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی1 ( نوعی اختلال روانی ) غیر طبیعی است که در اثر دریافت اسیدهای چرب امگا 3  این حالت بهبود بخشید. مطالعات دیگر حاکی از آن است که افسردگی  ممکن است در اثر کمبود اسیدهای چرب امگا 3 به وجود آید. این اسیدهای چرب در آجیل، دانه ها، غلات سبوس دار، حبوبات و انواع ماهی های چرب مثل ساردین ، قزل آلا، شاه ماهی و قباد یافت می شوند.

بسیاری از روان پزشکان برای درمان افسردگی از داروهایی استفاده می کنند که سطح سروتونین2 مغز را افزایش می دهند. در حال حاضر مشخص شده که کمبود اسید چرب امگا 3 در رژیم غذایی ممکن است میزان سروتونین مغز را کاهش دهد که می تواند منجر به افسردگی شود.

مطالعات نشان می دهد که بروز افسردگی با سطح پایین اسیدهای چرب امگا 3 موجود در غشای گلبول های قرمز خون و دریافت کم اسیدهای چرب امگا 3 ارتباط دارد ، زیرا در اثر کاهش سطح اسیدهای چرب امگا 3، نسبت اسیدهای چرب امگا 6 به اسیدهای چرب امگا 3 بالا می رود که این خود منجر به افسردگی شدید می شود.

بروز افسردگی در میان مردم کشور نیوزلند 6 برابر مردم ژاپنی است که این ممکن است به دریافت اسیدهای چرب امگا 3  موجود در رژیم غذایی برگردد، چون مردم ژاپن ماهی های حاوی اسیدهای چرب امگا 3 را زیاد مصرف می کنند. افسردگی بعد از زایمان امری طبیعی در میان زنان می باشد. بنابراین در طول دوران حاملگی بایستی منابع غذایی اسیدهای چرب امگا 3 به میزان زیادی مصرف شوند. در زنانی که میزان اسیدهای چرب امگا 3  خون آنها بسیار پایین است، احتمال ابتلا به افسردگی حاملگی بیشتر است.

افسردگی امکان حمله قلبی را در افراد بیشتر می کند. بنابراین ارتباط بین افسردگی و اسکیزوفرنی با حملات قلبی ممکن است به دلیل پایین بودن مقدار اسیدهای چرب امگا 3 در این افراد باشد.

اگر این یافته ها توسط بررسی های بیشتر تایید شوند، شاید از طریق مصرف مقادیر زیاد آجیل، دانه ها، حبوبات، غلات سبوس دار و انواع ماهی بتوان از بروز برخی موارد افسردگی جلوگیری کرد و یا حتی برخی از آنها را درمان کرد.

1- اسکیزوفرنی ( schizophrenia ) : نوعی اختلال روانی که فرد قابلیت تمیز دادن بین افکار، ایده ها و تصورات خودش و واقعیت را ندارد. اسکیزوفرنی اختلال فکر و خُلق ناآرام است. این اختلال به صورت دشواری در حفظ و تمرکز و تشکیل مفاهیم آشکار می گردد. این اختلال می تواند به برداشت ها و عقاید غلط ، به مشکلات عظیم در درک واقعیت و به مشکلاب مشابه در زبان و ابراز هیجانی بینجامد. از جمله عوارض این بیماری این است که فرد ممکن است صداهایی را بشنود یا ممکن است فکرکند که افراد دیگر می توانند فکر او را خوانده و یا افکار او را کنترل کنند.

بیماری جنون گاوی 16 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این