طرح کسب و کار راهکارهای جدید در پیشگیری و درمان کوکسیدیوز (سال 96)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

راهکارهای جدید در پیشگیری و درمان کوکسیدیوز

با وجود آمدن مرغداری‌های متراکم وصنعتی به شکل امروزی ، کوکسیدیوز نیز به عنوان یکی از بیماریهای مهم از نظر اقتصادی شناخته شد.علیرغم پیشرفت های زیادی که در رابطه با پیشگیری و درمان کوکسیدیوز از ۶۰ سال گذشته صورت گرفته است معهذا این بیماری در حال حاضر نیز یکی از علل عمده بروز ضایعات و خسارت در صنعت مرغداری به حساب می آید. با گسترش هر چه بیشتر صنعت مرغداری و از رده خارج شدن تعدادی از داروهای اولیه ، نیاز به بکارگیری روشهای جدیدتر پیشگیری و استفاده از داروهای موثرتر برای درمان و بالاخره بهبود مدیریت مرغداری و استفاده از ابزارهای جدید مدیریتی برای مهار کوکسیدیوز و کاهش ضایعات اجتناب ناپذیر می باشد. انگل های تک یاخته ای روده از جنس ایمریا ، عامل ایجاد کوکسیدیوز در طیور می باشند.در پرورش طیور به صورت متراکم ، اووسیت ها سریعا در بستر تکثیر یافته و تماس مرغ و وارد شدن تعداد زیادی اووسیت به درون دستگاه گوارش و روده سبب بروز کوکسیدیوز کلینیکی در طیور می گردد.بر عکس ، در پرورش طیور به صورت غیر متراکم ، چون تعداد اووسیت ها در واحد سطح کم می باشد لذا با وارد شدن تعداد کمتری اووسیت به درون دستگاه گوارش علاوه بر اینکه کوکسیدیوز کلینیکی بروز نمی کند بلکه سبب ایجاد ایمنی بر علیه بیماری نیز می شود.بنابراین با اعمال و یا استفاده از ابزارهای مدیریتی موثر که سبب کاهش تعدادی اووسیت ها در بستر گردند علاوه بر این که از بروز بیماری کلینیکی جلوگیری خواهد شد ، بلکه گله بتدریج و با کسب ایمنی ، در برابر بیماری کاملا مقاوم و مصون خواهد گردید. پژوهشگران این اصل اساسی یعنی مکانیسم چگونگی ایجاد ایمنی بر علیه کوکسیدیوز را تنها بعد از چندین دهه تحقیق توانستند شناسایی کنند. از آنجا که اووسیت ها را می توان در هر نقطه ای که محل پرورش طیور است یافت ، لذا ریشه کنی بیماری و یا عاری کردن مرغداری از وجود اووسیت امری غیر ممکن می باشد.

●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیوار سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد.

●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیواره سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد. علاوه بر تعداد کوکسیدیا ، ضایعات دیواره سلولی بستگی به نوع سلولهای روده نیز دارد.اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد. با اعمال برنامه مانیتورینگ و شمارش اووسیت ، در درازمدت می توان وضعیت گله ها را با یکدیگر مقایسه کرد و در صورت وجود نشانه های کوکسیدیوز به رفع بموقع مشکل اقدام نمود.

●استفاده از آنتی کوکسیدیال در پیشگیری از کوکسیدیوز در دهه ۱۹۳۰ سولفور معدنی و به میزان ۱۰ تا ۲۰ درصد در دان و بمدت بسیار کوتاه برای جلوگیری از کوکسید یوز به کار رفت.سولفانیلامید نسل بعدی آنتی کوکسیدیال بود که مورد استفاده قرار گرفت اگر چه این دارو بر علیه ایمریا تنلاونکانریکس تاثیری نداشت.در دهه ۱۹۴۰ سولفاگوانیدین و سولفامتازین با اثر کوکسیدیوستاتیک به کار گرفته شدند.با گذشت زمان آنتی کوکسیدیال های موثرتر و بی ضررتر ساخته شد و در دسترس صنعت مرغداری قرار گرفت ، ضمن آنکه در اثر رقابت بین سازندگان ، هزینه تولید این داروها نیز به تدریج کاهش یافت.

●ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. به اعتقاد پژوهشگران ، مقاومت دارویی بسته به نوع آنتی کوکسیدیال می تواند بعد از یک و یا چند موتاسیون بوجود آید که مورد اول یعنی یک موتاسیون ، مقاومت ایجاد شده سریع ولی در مورد چند موتاسیون ، مقاومت بوجود آمده کند و طولانی مدت خواهد بود. Arprinocid‌ آنتی کوکسیدیالی است که با یک موتاسیون سریعا مقاومت دارویی بر علیه آن بوجود می آید ولی بر عکس ، مقاومت دارویی بر علیه monensin نیاز به چند موتاسیون داشته و لذا کند و طولانی مدت است و تاکنون مقاومت کامل در مورد آن نیز گزارش نشده است. در حال حاضر اطلاعاتی را که بتوان بوسیله آن رابطه بین چگونگی مکانیسم اثر آنتی کوکسیدیال و ایجاد مقاومت دارویی را مشخص کرد وجود ندارد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید.به عبارت دیگر ، در حالیکه مصرف آنتی کوکسیدیال در مرغداری به منظور جلوگیری از رشد انگل صورت می گیرد معهذا چون قادر به از بین بردن و یا جلوگیری از رشد کامل تمام آنها نیست لذا بعد از مدتی مصرف بتدریج فقط ایمریاهای مقاوم رشد کرده و جمعیت اصلی را همین ایمریاهای مقاوم تشکیل می دهند. در اینجا مسئله مهم این نیست که مقاومت دارویی چگونه بوجود می آید ، زیرا خواه ناخواه در اثر موتاسیون مقاومت دارویی در فارم بوجود خواهد آمد ، بلکه مسئله مهم این است که انتخاب نوع و مدت مصرف آنتی کوکسیدیال چگونه باید باشد که بتوان ایجاد مقاومت دارویی را تا حد امکان به تعویق انداخته و طولانی کرد.هم چنانکه اشاره شد ، در عمل برای تعویق انداختن مدت ایجاد مقاومت دارویی در کنترل کوکسیدیوز ، می توان از برنامه های Shuttle و Rotation استفاده کرد.Rotation عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. ولی قبل از بحث درباره این برنامه ها ، انواع آنتی کوکسیدیال های موجود امروزی را از نظر چگونگی مکانیسم اثر به اختصار بررسی می کنیم . در حقیقت امروزه وجود انواع مختلف آنتی کوکسیدیال های با مکانیسم اثر های متفاوت را می توان ابزاری بسیار ارزنده برای پیشگیری از کوکسیدیوز در گله های طیور دانست که ضمنا با مصرف بجا و به موقع آنها می توان ایجاد مقاومت دارویی را نیز به حداقل رسانید.

 آنتی کوکسیدیال ها از نظر چگونگی مکانیسم اثر به چهار گروه عمده تقسیم می شوند که عبارتند از: گروه ۱ : آنتی کوکسیدیال های با مشتقات quinolone نظیر Staty سبب جلوگیری از انتقال الکترون در انگل می شوند.ایمریاها سریعا بر علیه این ترکیبات مقاوم می شوند. گروه ۲ : آمپرولیوم ، سبب اختلال

پرخاشگری ، نظریه ها ، کنترل و درمان آن 12ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

پرخاشگری ، نظریه ها ، کنترل و درمان آن

طرفداران ذاتی بودن پرخاشگری

گروهی از صاحب نظران علوم رفتاری نظیر فروید1 و لورنز2 معتقدند که پرخاشگری یک رفتاری است که ریشه در ذات و فطرت انسان دارد. این دومعتقدند که پرخاشگری به عنوان یک نیروی نهفته در انسان دارای حالت هیدرولیکی است که به تدریج در شخص متراکم و فشرده می شود و سرانجام نیاز به تخلیه پیدا می کند. به نظر لورنز اگر چنین انرژی به شکل مطلوب و صحیح مثلا در طرق ورزش ها و بازیها تخلیه شود جنبه سازندگی خواهد داشت. در غیر اینصورت به گونه ای تخلیه میشود که مخرب خواهد بود و ممکن است اعمالی از قبیل قتل، ضرب و شتم ، تخریب و نظایر آن را در برداشته باشد. از نظر فروید پرخاشگری در انسان نماینده غریزه مرگ است که در مقابل غریزه زندگی در فعالیت است، یعنی همچنان که غریزه زندگی مارا در جهت ارضای نیازها و حفظ هدایت میکند غریزه مرگ به صورت پرخاشگری می کوشد به نابود کردن و تخریب کردن بپردازد این غریزه چنانچه بتواند دیگران را نابود می کند و از بین میبرد و اگر نتواند دیگران را هدف پرخاشگری و تخریب خود قرار دهد به جانب خود متوجه شده و به صورت خودآزاری و خود کشی جلوه گر می شود، بنابراین از نظر وی پرخاشگری حالتی مخرب و منفی دارد.(اکبری سال 1381-ص 191).

طرفداران منشاء اجتماعی پرخاشگری

عده ای دیگر در مقابل ذاتی بودن پرخاشگری اعتقاد دارند که فکر ذاتی بودن پرخاشگری برای انسان خطرناک و مخرب است زیر داشتن چنین فکری سبب می شود که پرخاشگری مانند میل به غذا یک واکنش اجتناب ناپذیر تلقی شود بنابراین انسان در کنترل یا کاهش آن نمی تواند نقش داشته باشد همچنین این گروه دلائل فراوانی را مبتنی براینکه پرخاشگری منشاء غریزی و ذاتی نمی تواند داشته باشد ارائه داده اند به همین دلیل از نظر اجتماعی هم قابل آموزش است هم قابل پیشگیری و کنترل این گروه دلائل خود را در این باره این طور برمی شمرند:1: دشمنی ذاتی بین حیوانات وجود ندارد و آنچه ما در این مورد می بینیم آموزش هایی است که والدین این حیوانات به آنها داده اند. 2: وجود کرومزوم اضافی را نمی توان دلیلی برذاتی بودن پرخاشگری دانست، کروموزم اضافی سبب افزایش و درشتی اندام می شود ولی چه بسا وجود اندام قوی و قد بلند از نظر اجتماعی خود یک امتیاز است و این گونه افراد را به عنوان مأمون، آدم کش که حالت های پرخاشگرانه را به وجود می آورند باشند حال میتوان عده ای از پرخاشگران را یافت که فاقد کروموزم اضافی نیز هستند. 3: تحریک الکتریکی هیپوتالاموس در مورد حیوان وقتی موجب رفتار پرخاشگرانه می شود که او در برابر حیوان ضعیف تر از خود قرار گرفته باشد اگر حیوان در مقابل او قویتر از وی باشد واکنش او فرار و ترس است نه پرخاشگری. در انسان نیز حالت هیچانی عصبانیت و پرخاشگری بر طبق نظریه تحریکی- شناختی ناشی از شناخت فرد از کلمات و مفاهیم به عنوان ابزار عصبانی کننده و توهین آمیز استفاده کرد به همین دلیل ممکن است از دو فرد یکی در برابر شنیدن کلمه ای عصبانی نشود و دیگری در برابر شنیدن همان کلمه عصبانی شود حال آنکه اگر پرخاشگری ذاتی بود بایستی هر دو نفر عصبانی میشدند. گذشته از دو گروه اصلی مطرح شده، گروهی معتقدند که رفتار پرخاشگری ریشه در عدم فرصت یادگیری دارد، یعنی کودک به علت اینکه فرصت یادگیری نداشته و یک موجود ناپخته است، نمی داندکه نسبت به یک محرک چگونه عمل کند لذا ممکن است به صورت پرخاشگری از خود واکنش نشان دهد. لذا این کودک باستی به مرور یادبگیرد تا چگونه پاسخ محرکات را به صورت مناسب دهد. (نوابی نژاد سال 73 ص 42و43). گاهی رفتارهای پرخاشگرانه ناشی از یک احساس ناامنی است که در حقیقت این رفتار یک پاسخ دفاعی به وضعیت ناامنی است که در آن قرار گرفته است. یک کودک با ابزار دفاعی که یک حرکت پرخاشگرانه است از خود دفاع می کند تا وضعیت ناامن را زا بین ببرد.(نوابی نژاد سال 73 ص48)

فرضیه ناکامی – پرخاشگرانه

گرچه پاسخ افراد نسبت به ناکامی بسیار متفاوت است زیرا عوامل ناکام کننده و شخصیت فرد ناکام شونده دامنه بسیار گسترده ای دارند در مجموع میتوان گفت که پاسخ ناکامی پرخاشگری یعنی رفتار دشمنانه و تند به هنگام عدم سازگاری با موفقیت در این رفتار در زندگی روزمره ارتباط بسیار نزدیک با ناکامی دارد مثلا کودکی که از بازی کردن منع میشود در اثر خشم اخم می کند یا پاهای خود را بر زمین می کوبد. چیزی که ثابت شده است این است که ناکامی پرخاشگری را افزایش می دهد پرخاشگری می تواند ناکامی های فشرده را رها سازد و نوعی تسکین موقتی برای فرد مزاحم آورد اما پایان آن معمولا رضایت بخش نیست به هنگام مواجه شدن با ناکامی باید آنرا به صورت یک مساله مطرح کرد و به دنبال آن راه چاره افتاد. پرخاشگری ممکن است مستقیما خود مانع را هدف قرار دهد.(فرقان رئیسی سال 1376 ص 83و 84) جان والر و همکارانش فرضیه پرخاشگری در کلمه پاسخ به ناکامی را ارائه نمودند که در آن پرخاشگری همیشه در پی ناکامی خواهد بود(والر دوب-مورد سیرز-1939) این افراد مانند فروید پرخاشگری را در حکم عامل تصفیه می دانستند پیداست که فرضیه ناکامی- پرخاشگریها می توانند واکنشی در برابر ناکامی باشد اما عوامل دیگری نیز می تواند در پرخاشگر بودن یا نبودن یک کودک موثر باشد افزون بر آن ناکامی یا سایر تحریکهای عاطفی همیشه موجب پرخاشگری نمی شود(ریتا ولکسی نلسون، سال 1369 ص 522- 527)

عوامل خانوادگی پرخاشگری

عوامل خانوادگی به عنوان یکسری از عوامل محیطی در بررسی عوامل تربیتی افراد موثر میباشند، چرا که خانواده به عنوان اولین محیط اجتماعی زندگی افراد بسیار حائز اهمیت میباشد و خیلی از چیزها را افراد در سالهای اولیه حیات اجتماعی خود در آن می آموزند. خانواده میتواند از جهات مختلف موجب بروز یا تشدید پرخاشگری شود که مهمترین این عوامل عبارتند از: 1) نحوه برخورد والدین با نیازهای کودک: معمولا کودکی که وسایل و اسباب بازی مورد علاقه خود را در دست دیگری می بیند برانگیخته میشود و در صدر گرفتن آن حتی با اعمال خشونت می شود.تجربه نشانگر آن است که چنانچه در کودکی همیشه توقعات و انتظارات فرد برآورده شده باشد او بیشتر از کسانی که توقعات و انتظاراتشان برآورده نشده است خشمگین وپرخاشگر می شود. 2) وجود الگوهای نامناسب، داشتن الگوی مناسب در زندگی یکی از نیازهای انسان است زیرا انسانها علاقه

راهکارهای جدید در پیشگیری و درمان کوکسیدیوز

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

راهکارهای جدید در پیشگیری و درمان کوکسیدیوز

با وجود آمدن مرغداری‌های متراکم وصنعتی به شکل امروزی ، کوکسیدیوز نیز به عنوان یکی از بیماریهای مهم از نظر اقتصادی شناخته شد.علیرغم پیشرفت های زیادی که در رابطه با پیشگیری و درمان کوکسیدیوز از ۶۰ سال گذشته صورت گرفته است معهذا این بیماری در حال حاضر نیز یکی از علل عمده بروز ضایعات و خسارت در صنعت مرغداری به حساب می آید. با گسترش هر چه بیشتر صنعت مرغداری و از رده خارج شدن تعدادی از داروهای اولیه ، نیاز به بکارگیری روشهای جدیدتر پیشگیری و استفاده از داروهای موثرتر برای درمان و بالاخره بهبود مدیریت مرغداری و استفاده از ابزارهای جدید مدیریتی برای مهار کوکسیدیوز و کاهش ضایعات اجتناب ناپذیر می باشد. انگل های تک یاخته ای روده از جنس ایمریا ، عامل ایجاد کوکسیدیوز در طیور می باشند.در پرورش طیور به صورت متراکم ، اووسیت ها سریعا در بستر تکثیر یافته و تماس مرغ و وارد شدن تعداد زیادی اووسیت به درون دستگاه گوارش و روده سبب بروز کوکسیدیوز کلینیکی در طیور می گردد.بر عکس ، در پرورش طیور به صورت غیر متراکم ، چون تعداد اووسیت ها در واحد سطح کم می باشد لذا با وارد شدن تعداد کمتری اووسیت به درون دستگاه گوارش علاوه بر اینکه کوکسیدیوز کلینیکی بروز نمی کند بلکه سبب ایجاد ایمنی بر علیه بیماری نیز می شود.بنابراین با اعمال و یا استفاده از ابزارهای مدیریتی موثر که سبب کاهش تعدادی اووسیت ها در بستر گردند علاوه بر این که از بروز بیماری کلینیکی جلوگیری خواهد شد ، بلکه گله بتدریج و با کسب ایمنی ، در برابر بیماری کاملا مقاوم و مصون خواهد گردید. پژوهشگران این اصل اساسی یعنی مکانیسم چگونگی ایجاد ایمنی بر علیه کوکسیدیوز را تنها بعد از چندین دهه تحقیق توانستند شناسایی کنند. از آنجا که اووسیت ها را می توان در هر نقطه ای که محل پرورش طیور است یافت ، لذا ریشه کنی بیماری و یا عاری کردن مرغداری از وجود اووسیت امری غیر ممکن می باشد.

●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیوار سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد.

●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیواره سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد. علاوه بر تعداد کوکسیدیا ، ضایعات دیواره سلولی بستگی به نوع سلولهای روده نیز دارد.اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد. با اعمال برنامه مانیتورینگ و شمارش اووسیت ، در درازمدت می توان وضعیت گله ها را با یکدیگر مقایسه کرد و در صورت وجود نشانه های کوکسیدیوز به رفع بموقع مشکل اقدام نمود.

●استفاده از آنتی کوکسیدیال در پیشگیری از کوکسیدیوز در دهه ۱۹۳۰ سولفور معدنی و به میزان ۱۰ تا ۲۰ درصد در دان و بمدت بسیار کوتاه برای جلوگیری از کوکسید یوز به کار رفت.سولفانیلامید نسل بعدی آنتی کوکسیدیال بود که مورد استفاده قرار گرفت اگر چه این دارو بر علیه ایمریا تنلاونکانریکس تاثیری نداشت.در دهه ۱۹۴۰ سولفاگوانیدین و سولفامتازین با اثر کوکسیدیوستاتیک به کار گرفته شدند.با گذشت زمان آنتی کوکسیدیال های موثرتر و بی ضررتر ساخته شد و در دسترس صنعت مرغداری قرار گرفت ، ضمن آنکه در اثر رقابت بین سازندگان ، هزینه تولید این داروها نیز به تدریج کاهش یافت.

●ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. به اعتقاد پژوهشگران ، مقاومت دارویی بسته به نوع آنتی کوکسیدیال می تواند بعد از یک و یا چند موتاسیون بوجود آید که مورد اول یعنی یک موتاسیون ، مقاومت ایجاد شده سریع ولی در مورد چند موتاسیون ، مقاومت بوجود آمده کند و طولانی مدت خواهد بود. Arprinocid‌ آنتی کوکسیدیالی است که با یک موتاسیون سریعا مقاومت دارویی بر علیه آن بوجود می آید ولی بر عکس ، مقاومت دارویی بر علیه monensin نیاز به چند موتاسیون داشته و لذا کند و طولانی مدت است و تاکنون مقاومت کامل در مورد آن نیز گزارش نشده است. در حال حاضر اطلاعاتی را که بتوان بوسیله آن رابطه بین چگونگی مکانیسم اثر آنتی کوکسیدیال و ایجاد مقاومت دارویی را مشخص کرد وجود ندارد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید.به عبارت دیگر ، در حالیکه مصرف آنتی کوکسیدیال در مرغداری به منظور جلوگیری از رشد انگل صورت می گیرد معهذا چون قادر به از بین بردن و یا جلوگیری از رشد کامل تمام آنها نیست لذا بعد از مدتی مصرف بتدریج فقط ایمریاهای مقاوم رشد کرده و جمعیت اصلی را همین ایمریاهای مقاوم تشکیل می دهند. در اینجا مسئله مهم این نیست که مقاومت دارویی چگونه بوجود می آید ، زیرا خواه ناخواه در اثر موتاسیون مقاومت دارویی در فارم بوجود خواهد آمد ، بلکه مسئله مهم این است که انتخاب نوع و مدت مصرف آنتی کوکسیدیال چگونه باید باشد که بتوان ایجاد مقاومت دارویی را تا حد امکان به تعویق انداخته و طولانی کرد.هم چنانکه اشاره شد ، در عمل برای تعویق انداختن مدت ایجاد مقاومت دارویی در کنترل کوکسیدیوز ، می توان از برنامه های Shuttle و Rotation استفاده کرد.Rotation عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. ولی قبل از بحث درباره این برنامه ها ، انواع آنتی کوکسیدیال های موجود امروزی را از نظر چگونگی مکانیسم اثر به اختصار بررسی می کنیم . در حقیقت امروزه وجود انواع مختلف آنتی کوکسیدیال های با مکانیسم اثر های متفاوت را می توان ابزاری بسیار ارزنده برای پیشگیری از کوکسیدیوز در گله های طیور دانست که ضمنا با مصرف بجا و به موقع آنها می توان ایجاد مقاومت دارویی را نیز به حداقل رسانید.

 آنتی کوکسیدیال ها از نظر چگونگی مکانیسم اثر به چهار گروه عمده تقسیم می شوند که عبارتند از: گروه ۱ : آنتی کوکسیدیال های با مشتقات quinolone نظیر Staty سبب جلوگیری از انتقال الکترون در انگل می شوند.ایمریاها سریعا بر علیه این ترکیبات مقاوم می شوند. گروه ۲ : آمپرولیوم ، سبب اختلال

درمان ترس از مدرسه

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 5

درمان ترس از مدرسه

اصطلاح ترس از مدرسه به معنای ترس کودک از مدرسه رفتن است.

ترس یا هراس و اضطراب به معنی خطر ناگهانی است. ترس متناسب با خطر است و اضطراب به ترس بدون منشأ گفته می‌شود. ترس مرضی یا فوبیا ترسی شدید و عودکننده و غیرمنطقی است؛ ترسی که به یک شخص، حیوان، شیء یا یک موقعیت معطوف می‌شود و موجب اجتناب از موضوع ترساننده است.

کودک مبتلا به ترس از مدرسه، معمولاً کار مدرسه‌ای خود را خوب انجام می‌دهد و از بهره هوشی خوبی برخوردار است. کودکی که از مدرسه می‌ترسد نزد مادرش می‌ماند ولی کودک فراری از مدرسه در خیابان‌ها گردش می‌کند و از بهره هوشی کمتر از متوسط برخوردار است.

ترس از مدرسه در کودکان مدرسه‌رو و در هر سنی که باشند دیده می‌شود، اما مشکل بین 5 الی 8 سالگی دیده شده و در 11 و 12 سالگی معمول و رایج‌تر است و هر2جنس به آن مبتلا می‌شوند؛ البته دخترها کمی‌بیشتر از پسرها.

 در تمام طبقات اجتماعی این ترس مشاهده می‌شود. مخالفت کودک برای رفتن به مدرسه معمولاً در روزها و هفته‌های نخستین سال تحصیلی همراه با علائم جسمانی یا گریستن مداوم است.

 ترس از مدرسه سبب می‌شود که کودکان در مواردی به تعارض روی آورند و اقدام به انجام اعمالی کنند که باعث نگرانی والدینشان شود، تا آنها به این نتیجه برسند که کودک را نباید به مدرسه فرستاد. گاهی ممکن است کودک به‌واقع بیمار شود؛ در این صورت لازم است برای معالجه او اقدام کرد.

 فوبیای مدرسه معمولاً صبح زود رخ می‌دهد و در مواقعی که مدرسه رفتن منتفی است فروکش می‌کند و در روزهای تعطیل یا روزهای آخر هفته کمتر دیده شده یا اصلاً دیده نمی‌شود.

ترس از مدرسه دارای شدت و ضعف است. حالت شدید آن بیشتر در کلاس‌های اول تا سوم است. کودک دائماً از دردهای گوناگون می‌نالد،دچار کم‌خونی، بی‌خوابی و بی‌اشتهایی‌ است و هضم غذایش با دشواری همراه است.

 علل ترس از مدرسه

ترس از مدرسه تقریباً همیشه به یکی از2علت زیر برمی‌گردد؛ ترس مربوط به مدرسه یا ترس مربوط به خانه. ممکن است خانواده کودک را از چیزهای موهوم ترسانده باشند.تغییر و مواجهه با اشخاص تازه و مخصوصاً در مورد کودکان کم‌رو که دچار عدم احساس امنیت درونی و عدم اعتمادبه‌نفس هستند نیز می‌تواند موجب فوبیای مدرسه شود. گاهی آنچه ترس از مدرسه به نظر می‌آید در واقع ترس از ترک منزل است.[چطور اعتماد به نفس کودک را تقویت کنیم]

 گاهی وقوع حوادثی ناگوار در خانواده موجب می‌شود کودک تصور کند اگر به مدرسه برود و دور از محیط خانواده باشد اتفاق ناگواری پیش خواهد آمد. رایج‌ترین تصوری که درباره ترس از مدرسه وجود دارد این مشکل را ناشی از «اضطراب جدایی» می‌داند.

 تصور اصلی بر این است که مادر و کودک به گونه‌ای شدید به یکدیگر وابسته‌اند، وابستگی شدید کودک برایش این ترس را به وجود می‌آورد که امکان دارد برای خود یا مادرش اتفاقی روی دهد. ماندن کودک در خانه نیازها و اضطراب‌های کودک را ارضا می‌کند. هر چند این نگرش در بین نظریه‌پردازان بسیار رایج است اما عاقلانه نیست که در تمام موارد این اختلال را ناشی از چنین علتی بدانیم.

دیدگاه تحلیل روانی، کودک مبتلا به ترس از مدرسه را کودکی می‌داند که نسبت به والدینش تمایلات پرخاشگرانه دارد و از اینکه تمایلاتش را در ترس از ترک و جدا شدن از پدر و مادر ابراز کند عاجز است، از این‌رو به گذشته باز می‌گردد و به یک نیازمندی قبلی توسل می‌جوید و خشم خود را از دنیای خارج و به ویژه از مدرسه ظاهر می‌کند.

ترس از مدرسه اغلب حاصل خصومت و کینه‌توزی متقابل و سرکوب شده بین دختر و مادر است که در ارتباط دختر با مدرسه متبلور می‌شود.

 برخی از متخصصان نیز برترس واقعی از مدرسه تأکید ورزیده‌‌اند و تجربه‌های تکان‌دهنده در محیط مدرسه را باعث شرطی شدن ترس کودکان می‌دانند. در دیدگاه رفتاری، تأثیری که توجه در تقویت اضطراب جدایی دارد در ماندگاری ترس شرطی نیز مؤثر است.

 درمان ترس از مدرسه

معلم و والدین باید از شیوه‌ها و وسایل مختلف کمک به کودکان برای غلبه برترس از مدرسه استفاده کنند. روش‌های منفی و غیرمؤثر درمان از ترس از مدرسه عبارت است از:

 1 – نادیده گرفتن ترس از مدرسه

 2 – دور نگهداشتن کودک از موقعیت ترسناک (مدرسه)

 3 – برخورد غیرمنطقی و خشونت‌بار با ترس کودک

 روش‌های مثبت و مؤثر از دیدگاه صاحبنظران استفاده از روش‌های رفتار درمانی است. اکثر درمانگران بر این باورند که بازگشت سریع کودک به مدرسه از اهمیت زیادی برخوردار است. نگرش‌های روانکاوی، بر تقویت «خود کودک» تأکید دارد. شیوه‌هایی مانند حساسیت‌زایی نظام‌داریا مواجهه‌سازی هدایت شده که برای کاهش اضطراب یا سایر فوبی‌ها به کار می‌آید، در درمان ترس از مدرسه نیز کاربرد دارد.

مواجهه‌سازی بر این امر تأکید می‌کند که حتی اگر کودک سردرد و سایر علائم اضطراب را نشان دهد باید به مدرسه برود؛ در این صورت به‌تدریج علائم فروکش خواهد کرد اما در صورت ماندن کودک در منزل به احتمال قوی علائم تثبیت خواهند شد. در همین حال لازم است والدین کودک از همان ابتدا مدیر و معلم کودک را در جریان وضعیت او قرار دهند، چون این کودکان به توجه خاص نیاز دارند.

از دیگر صورت‌های مواجهه‌سازی این است که یکی از والدین کودک چند روزی در دفتر مدرسه حضور داشته باشند و کودک به کلاس برود و پس از مدت مشخصی که به تدریج این زمان افزایش می‌یابد بتواند از کلاس خارج شده و والدین خود را ببیند و این برنامه تا عادی شدن رفتار کودک در مدرسه ادامه داشته باشد.

در روش دیگر می‌توان با معلم به توافق رسید که کودک روز اول فقط به کلاس برود و درس خود را پس دهد و تکلیف روز بعد را بگیرد و به منزل برگردد و به تدریج میزان حضور او در مدرسه عادی شود.

 استفاده از الگو و سرمشق نیز که عملاً در مدرسه و کلاس صورت می‌گیرد کمک خوبی برای مواجهه‌سازی است. در این روش کودکانی که با ذوق و شوق آمد و شد و بازی می‌کنند و همکاری خوبی در مدرسه دارند عملاً به عنوان الگو یا سرمشق کودک وارد عمل

تحقیق در مورد راه های درمان بیماری حصبه

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 5 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

حصبه

توضیح‌ کلی‌

حصبه‌ عبارت‌ است‌ از عفونت‌ باکتریایی‌ دستگاه‌ گوارش‌. می‌تواند تمامی‌ سنین‌ را مبتلا کند ولی‌ شیرخواران‌ و افراد بالای‌ 60 سال‌ معمولاً دچار موارد شدیدتری‌ می‌گردند.

علایم‌ شایع‌

اسهال‌. در موارد خفیف‌ تنها ممکن‌ است‌ 3-2 بار اجابت‌ مزاج‌ شل‌ در روز وجود داشته‌ باشد. در موارد شدید ممکن‌ است‌ هر 15-10 دقیقه‌ اسهال‌ آبکی‌ رخ‌ دهد.

استفراغ‌

تب‌

سردرد

دردهای‌ عضلانی‌

بثور پوستی‌ قرمز رنگ‌ روی‌ شکم‌

کرامپ‌های‌ شکمی‌ (گاهی‌)

خون‌ در مدفوع‌ (گاهی‌) یک‌ حمله‌ نسبتاً خفیف‌ ممکن‌ است‌ با اسهال‌ استفراغ‌ ساده‌ اشتباه‌ شود.

علل‌

عفونت‌ با سالمونلاتیفی‌ که‌ یک‌ باکتری‌ است‌ که‌ در حیوانات‌ مبتلا به‌ عفونت‌ یافت‌ می‌شود و با گوشت‌ یا شیر آلوده‌ به‌ انسان‌ها منتقل‌ می‌گردد. پختن‌ کامل‌ میکروبها را می‌کشد. عفونت‌ می‌تواند به‌ وسیله‌ افراد بیمار یا حاملین‌ غیر بیماری‌ که‌ پس‌ از اجابت‌ مزاج‌ بدون‌ شستن‌ دقیق‌ دست‌ها به‌ غذا دست‌ می‌زنند، نیز منتقل‌ گردد.

عوامل‌ افزایش‌دهنده‌ خطر

بیماری‌ که‌ مقاومت‌ را کاهش‌ داده‌ باشد.

شرایط‌ سکونت‌ شلوغ‌ یا غیر بهداشتی‌

مسافرت‌ به‌ کشورهای‌ استوایی‌

برای‌ مسافرت‌ به‌ کشورهایی‌ که‌ حصبه‌ وجود دارد، واکسیناسیون‌ برای‌ تیفوئید (تزریقی‌ یا نوع‌ خوراکی‌) در در نظر بگیرید.

در طول‌ مسافرت‌ در مناطق‌ استوایی‌، از آب‌، شیر، سالاد و سبزیجات‌ خام‌، میوه‌های‌ پوست‌ نکنده‌ و محصولات‌ لبنی‌ پرهیز کنید.

از مرغ‌ و خروس‌ و محصولات‌ آنها که‌ به‌ مدت‌ طولانی‌ خارج‌ از یخچال‌ مانده‌ باشند، بپرهیزید.

بعد از اجابت‌ مزاج‌ و پیش‌ از دست‌ زدن‌ به‌ غذا دست‌های‌ خود را بشویید.

عواقب‌ مورد انتظار

با درمان‌ معمولاً ظرف‌ 3-2 هفته‌ قابل‌ علاج‌ است‌. بدون‌ درمان‌ می‌تواند کشنده‌ باشد.

عوارض‌ احتمالی‌

کم‌آبی‌ بدن‌

سوراخ‌ شدن‌ روده‌ها

خونریزی‌ یا آبسه‌ گوارشی‌

پنومونی‌

عفونت‌ استخوان‌

نارسایی‌ احتقانی‌ قلب‌

هپاتیت‌

در ادامه ی مطلب قبلی با عنوان "حصبه و علل ایجاد آن"، در این مطلب روش های درمان این بیماری گفته می شود.

پاسخگوی سئوالات زیر آقای دکتر حمید عمادی کوچک،متخصص بیماری‌های عفونی(عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران) می باشد.

1- راه‌های درمان بیماری حصبه کدام است؟

این بیماری در اکثر موارد با مصرف آنتی‌بیوتیک خوب می ‌شود. آنتی ‌بیوتیک‌ های مصرف شده در سال‌های اخیر معمولا کلرامفنیکل، کوتریموکسازول و آمپی‌سیلین بوده و متأسفانه در سال‌های اخیر گروهی از میکروارگانیسم‌ها نسبت به آنتی‌بیوتیک‌ ها مقاومت پیدا کرده‌اند، ‌طوری که دیگر با تجویز این آنتی‌بیوتیک‌ ها بیمار بهبودی کامل پیدا نمی‌کند، لذا از داروی جدیدی به نام سفتریاکسون و سیپروفلوکسازین و... استفاده می ‌شود.

با توجه به اینکه مصرف داروی کلرامفنیکل می‌تواند با ایجاد عارضه کم ‌خونی آپلاستیک همراه باشد، امروزه برای درمان حصبه، کمتر از کلرامفنیکل استفاده می ‌شود.

2- آیا بعد از درمان، این بیماری مجدداً عود می‌کند؟

در این بیماری امکان عود وجود ندارد، ولی بیمارانی که تحت درمان ناقص قرارمی ‌گیرند، احتمال دارد که ناقل بیماری شده و تا مدت‌ها در مدفوع خود، میکروارگانیسم سالمونلایی را دفع کنند.

3- عدم درمان به موقع این بیماری ممکن است چه عواقبی به دنبال داشته باشد؟

معمولاً این بیماران اگر درمان نشوند، بعد از حدود یک ماه خود به خود خوب می ‌شوند. ولی در همه ی افراد این گونه نمی ‌باشد و در مواردی، عدم درمان به موقع ممکن است عواقب جدی و حتی کشنده ای در پی داشته باشد.

شایع ‌ترین علامت عدم درمان به موقع حصبه، سوراخ شدن روده می‌ تواند باشد. خونریزی گوارشی هم ممکن است رخ دهد.

در کل هر عارضه‌ای ممکن است به دنبال عدم درمان به موقع بیماری ایجاد شود.

4- در برخورد با این بیماران و درمان آن چه مشکلاتی وجود دارد؟

قبلاً برای درمان حصبه مجبور بودیم بیماران را بستری کنیم و داروی تزریقی به آنها تجویز کنیم. ولی امروزه با درمان‌های جدید، دیگر نیازی به بستری کردن بیمار نمی‌ باشد و می ‌توانیم با داروهای سرپایی و ارزان و دردسترس، او را درمان کنیم. خوشبختانه هم اکنون مشکل خاصی در رابطه با درمان این بیماران وجود ندارد.

5- توصیه شما به این بیمار عزیز چیست؟

ایشان باید تمام مسائل بهداشتی را رعایت کنند و با توجه به این که ممکن است بیماری تا حدود یک ماه خود به خود خوب شود، نیاز به درمان خاصی وجود ندارد. ولی چنانچه تب ادامه یافت یا از علامت‌هایی که گفته شد در بچه ی ایشان مشاهده شد، به پزشک متخصص مراجعه کنند و از درمان فرزند خود توسط پزشک مربوطه مطمئن شوند.

دست‌ها را قبل از صرف هر غذایی حتما با آب و صابون بشویید و تمام مسایل بهداشتی را رعایت کنید و از مصرف غذاهایی که امکان آلودگی دارند، بپرهیزید.

6- توصیه کلی شما در رابطه با این بیماری کدام است؟