انواع فایل

دانلود فایل ، خرید جزوه، تحقیق،

انواع فایل

دانلود فایل ، خرید جزوه، تحقیق،

پروژه IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

 

خلاصه :

مقدمه:

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی

اثرات درون سلولی

تنظیم مقدار IGF و پروتئین باند کننده آن در جریان خون

محل ترشح IGFBP

مهار عمل IGF باندینگ پروتئینهای پنج و سه

مهار آغاز فرسته IGF توسط باندینگ پروتئینهای پنج و سه

بخش آخر

بنام خدا

وapoptosis در سلولهای اپیتلیالی پستان IGF فرسته های حیاتی و مهمی هستند که باعث حفظ انواع سلول های از apoptosis می شوند. اگرچه توانایی زیستی IGF ها توسط میل ترکیبی بالای آنها با تعدیل می شوند، اما هیچ علامت آزمایشی مبنی بر تنظیم فعالیت IGFها توسط پروتئینهای باندشده به آنها در پستان وجود نداشته است. در این مطالعه بیان در طی توسعه غددپستانی و همینطور اثرات آنها بر IGF ها در کشت سلولی آزمایش شده است. در طی یک تا سه پسرفت پستاان در موش به میزان قابل توجهی هنگامی که apoptosis برای بازسازی غدد روبه افزایش بود، افزایش یافت. در کشت سلولی نشان داده شد که بیان از سطح Basal سلول بوده و درست د رمحلی قرار می گیرد که از فعالیت IGF ممانعت می کند. همینطور اگزوژنوسرد کشت سلول های اپیتالیایی پستاان بقاءء یا ماندگاری میانجی شده توسط IGF را مهار کردند و میزان Apoptosis را حدود چهار برابر در حضور این در مقایسه با IGF تنها افزایش یافت.

آزمایشات در ارتباط با مسیرهای سیگنالی مؤثر در apoptosis نشان می دهند که موجب فسفریلاسیون PKB و نهایتاً فاکتور نسخه برداری forkhead می شوند که این عمل توسط ها مهار می شود. این مطالعه شواهدی را فراهم می کند که نشان می دهد نقش مهمی در تنظیم apoptosis در پستان ایفا می کند.

مقدمه

بعنوان مقدمه اشاره ای مختصر خواهیم داشت به عملکرد این دو در بافتها:

IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی:

بقاء سلولهای اپیتالیالی را در محیط کشت افزایش داد و در موجود زنده نشان داده شده است که و از مرگ سلولی در موشهای ترانسی ژنتیک ممانعت بعمل می آورند. آزمایشات نشان داده اند که تولید توسط سلول های اپیتالیالی پستان در طی پسرفت غدد پستانی جوندگان افزایش یافته و پرولاکتین توانست از این افزایش ممانعت بعمل آورد.این پدیده( افزایش ) در خوک و گوسفند هنگامی که نوزادان از شیر گرفته می شوند اتفاق می افتد. پرولاکتین همینطور می تواند باعث افزایش تولید در پستان شود که این فاکتور می تواند بیشتر به بقاء سلول کمک کند. این پیشنهاد که در آپوتپونز غدد پستانی در طی پسرفت دخالت دارد( توسط مطالعات اخر در کاهش بیان و تأثیر پسرفت غدد پستاانی در موشهای بیهوش ، شد حمایت می شود. در حالیکه در IRF-1 (Interferon regulatory factor-1 ) در موش پسرفت و بیان در هر دو تسریع شدند. IRF-1 یک ژن سرکوب کر تومور می باشد که در کنترل تکثر سلولی و تغییر و تبدیلات دخالت دارد بهرحال یکی از بیشترین علائم قانع کننده در ارتباط با موشهای ترانس ژنتیک بیان بالای ژن سرکوبکگر PTEN می باشد(phosphatase and tensin homeo logue ) بیان بالای این ژن در غدد پستانی منجر به تخریب توسعه غدد پستانی شد. در آنالیزهای Microarray نیز افزایش بیان این ژن منجر به افزایش 26 مرتبه ای در بیان شد. PTEN بعد از بطور معمول بیشترین بیان را در غدد پستانی دارد. افزایش بیان در طی پیشرفت پروستات و غدد تیروئید و همینطور در فولیکولهایی که دچار آترزیا شده اند نیز اتفاق می افتد. این یافته نشان می دهد که اثرات محدود به پستان نیست. مارش من و همکاران نشان دادند که اضافه کردن به محیط کشت سلول های اپیتلیالی موش باعث جلوگیری از فعالیت IGF-1 شد در نتیجه مرگ سلولی افزایش یافت. بکارگیری نو ترکیب در طی آبستنی موشها ا زطریق تزریق زیرجلدی منجر به



خرید و دانلود پروژه IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان (پزشکی)


بروسلوزیز (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

 

بروسلا شامل باکتریهای گرم منفی، داخل سلولی اختیاری هستند که باعث بروز بروسلوزیز در حویانات بخصوص گاو، گوسفند و بز می گردد. انسان با مصرف گوشت و فرآورده های لبنی دامهای آلوده، به بروسلوزیز مبتلا می گردند. برویلوزیز در دامها باعث ناباروری و سقط جنین و در انسان باعث بروز تب مواج، مننژیت، آرتریت و آندوکلوویت میگردد. بروسلوزیز هنوز از جمله عفونتهای شایع در کشورهای در حال توسعه و حتی برخی کشورهای پیشرفته بشمار می آید.

امروزه با کنترل این بیماری بر سه پایه کشتن دامهای آلوده، پاستوریزاسیون و واکسناسیون می باشد. واکسیناسیون دامها کبر اساس تلقیح سویه های زنده ضعیف شده بروسلا آبورتوس (45/20 و 19S) و بروسلاملی تنسیس (Rev1) است. استفاده از این واکسنها در دامها با محدودیتهایی روبرو است. تحریک تولدی آنتی بادی در دامهای واکسینه که مانع از تفکیک آنها از دامهای مبتلا می گردد، همچنین بروز سقط جنین و ابتلا به بروسلوزیز در این حیوانات باعث شده است تا تلقیح این واکسنها در انسان ممنوع و در دامها با احتیاط انجام شود.

با توجه به مشکلاتی که در اثر واکسیناسیون دامها بوجود آمده است، تحقیقات گسترده ای در زمینه طراحی واکسنهای جدید در دست می باشد. این تحقیقات در سه راستای کلی زیر جهت یافته اند.

استفاده از سویه های زنده ضعیف شده خشن نظیر RB51

تلقیح زیر واحدهای پروتئینی ایمنی زا و یا باکتریهای کشته شده

استفاده از روشهای نوین واکسیناسیون نظیر DNA واکسنها

با اینکه نتایج تحقیقات مربوط به سویه های زنده ضعیف شده خشن (RB51) حاکی از موفقیت این سویه ها در کنترل بیماری است ولی هنوز بررسی این واکسنها بمراحل نهایی هود نرسیده است. ایمنی زایی آنتی ژنهای مختلفی از بروسلا بشکل طبیعی و یا نو ترکیب بررسی شده اند. از جمله این آنتی ژنها می توان HtrA، GroEL، GroES، CuZnSoD، yajc، uvrA، L7/L12 و P39 را نام برد. این بررسی نشان می دهند که تنها سه آنتی ژن P39، L7/L12 و Cu,ZnSoD توانایی تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و هومورال را دارند. با توجه به شکل حیات بروسلا در داخل بدن که بصورت سلولی است، تنها پاسخهای ایمنی سلولی بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک قادر به حذف این باکتری از بدن می باشند. بنابراین واکسنهایی که بتوانند این پاسخها را تحریک کنند توانایی بروسلوزیز را دارند. در این پاسخها لمفوسیتهای T از نوع Th1 القا می شوند که در منیجه ترشح سیتوکانیهایی از جمله انترفرون گاما را می توان از این سلولها مشاهده نمود. در بروسلوزیز تحریک پاسخهای Th2 که باعث تولید آنتی بادیها می گردد علاوه بر اینکه در بهبودی اثر چندانی ندارند بلکه حتی ممکن است روند بیماری را به سوی مزمن شدن سوق دهند.

تحقیقاتی که برروی واکسنهای آنتی ژنتیک و یا حتی فرم کشته شده بروسلا انجام شده است ثابت می کند که این عوامل قادر به تحریک پاسخهای ایمنی سلولی نیستند. بطور کلی اینگونه واکسنها قادر به تولید پروتئینها در داخل سلولهای عرضه کننده آنتی ژن (APC) نیستند، درنتیجه توانایی تحریک پاسخهای سیتوتوکسیک را ندارند.

امروزه برای حل این مشکلات از روشهای جدید عرضه آنتی ژن به بدن استفاده شده است تا تحریک پاسخهای ایمنی سلولی مناسب را برای حذف عوامل داخلی سلولی بهمراه داشته باشد. از جمله این روشها DNA واکسیناسیون است که بسیاری داز مشکلات و مسایل مربوط به آزادسازی آنتی ژن در بدن را حل نموده است. درذ این واکسنهای بیان آنتی ژن تحت کنترل یک پروموتور قوی است که توانایی ابراز آن را در سلولهای یوکاریوتیک دارند.

DNA واکسنها طیف وسیعی از پاسخهای ایمنی ازجمله سلولهای سیتوتوکسیک، سلولهای T کمکی و آنتی بادیها را تحریک می کند. با اینکه مکانیزم دقیق عملکرد این واکسنها مشخص نشده است ولی فرضیاتی مبنی بر تحریک پاسخهای ایمنی ما این روش مطرح است. بیان آن مورد نظر و تولید پروتئین و در نهایت جذب این پروتئینها توسط سلولهای عذضه کنندة آنتی ژن (APC) باعث میشود تا شاخصهای آنتی ژنتیک در کنار سلولهای mHCII عرضه و درنتیجه با فعال شدن سلولهای کمکی T با تولید آنتی بادی را بهمراه داشته باشد. تحریک پاسخهای ایمنی سلولی و بخصوص پاسخهای سیتوتوکسیک با واسطه پدیده Cross-Priming انجام می گیرد.

در این پایان نامه، هدف مطالعه قدرت ایمنی زایی پروتئینهای حاصل از ژنهای P39، L7/L12 و بروسلا آبورتوس در موش Balb/c است. روش ارائه این آنتی ژنها به بدن با استفاده از DNA واکسیناسیوم استن. ایمنی زایی هر یک از ژنهای فوق مبتلا بصورت مجزا مورد بررسی قرار گرفته است. ولی تا کنون ایمنی زایی تجویز همزمان ایندوژن مطالعه نشده است. در گروههای واکسینه (سه گروه) بترتیب پلاسمیدهای PcDNA3-L7/L12، PcDNA-P39 و PcDNA3-P39+PcDNA3L7/L12 بصورت عضلاتی تزریق شده است.



خرید و دانلود  بروسلوزیز (پزشکی)


IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

 

خلاصه :

مقدمه:

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی

اثرات درون سلولی

تنظیم مقدار IGF و پروتئین باند کننده آن در جریان خون

محل ترشح IGFBP

مهار عمل IGF باندینگ پروتئینهای پنج و سه

مهار آغاز فرسته IGF توسط باندینگ پروتئینهای پنج و سه

بخش آخر

بنام خدا

وapoptosis در سلولهای اپیتلیالی پستان IGF فرسته های حیاتی و مهمی هستند که باعث حفظ انواع سلول های از apoptosis می شوند. اگرچه توانایی زیستی IGF ها توسط میل ترکیبی بالای آنها با تعدیل می شوند، اما هیچ علامت آزمایشی مبنی بر تنظیم فعالیت IGFها توسط پروتئینهای باندشده به آنها در پستان وجود نداشته است. در این مطالعه بیان در طی توسعه غددپستانی و همینطور اثرات آنها بر IGF ها در کشت سلولی آزمایش شده است. در طی یک تا سه پسرفت پستاان در موش به میزان قابل توجهی هنگامی که apoptosis برای بازسازی غدد روبه افزایش بود، افزایش یافت. در کشت سلولی نشان داده شد که بیان از سطح Basal سلول بوده و درست د رمحلی قرار می گیرد که از فعالیت IGF ممانعت می کند. همینطور اگزوژنوسرد کشت سلول های اپیتالیایی پستاان بقاءء یا ماندگاری میانجی شده توسط IGF را مهار کردند و میزان Apoptosis را حدود چهار برابر در حضور این در مقایسه با IGF تنها افزایش یافت.

آزمایشات در ارتباط با مسیرهای سیگنالی مؤثر در apoptosis نشان می دهند که موجب فسفریلاسیون PKB و نهایتاً فاکتور نسخه برداری forkhead می شوند که این عمل توسط ها مهار می شود. این مطالعه شواهدی را فراهم می کند که نشان می دهد نقش مهمی در تنظیم apoptosis در پستان ایفا می کند.

مقدمه

بعنوان مقدمه اشاره ای مختصر خواهیم داشت به عملکرد این دو در بافتها:

IGF ها نقش حیاتی در هموستاز بافتها و تنظیم و تکثیر، تمایز و مهاجرت سلولی در طی رشد و توسعه ایفا می کنند. همینطور IGF ها فاکتورهای مهم ماندگاری یا بقاء سلولی هستند. IGF ها در محیط کشت، سلول ها را تحت شرایط مختلفی در برابر apoptosis حفظ می کند که ازجمله این شرایط می توان به حذف فاکتورهای رشد، شیمی درمانی و بیان عوامل مولد غده یا تومور می توان اشاره کرد. فعالیت IGF ها توسط میل ترکیبی آنها با IGFBP ها تعدیل می شود. شش نوع از IGFBP شناسایی شده اند. اخیراً نوعی پروتئین که ممکن است هفتمین عضو این خانواده باشد نیز مشخص شده است. چندین عمل برای IGFBPها پیشنهاد شده است.و از جمله آنها طولانی کردن نیمه عمر GIFها در گردش خون انتقال IGFها به بیرون گردش خون و به درون فضای خارج سلولی و هدایت IGF نوع یک و دو به نقاط ویژه یا هدف در بافتها. در سطح سلولی IGFBP هم اثر مهاری و هم اثر تحریکی بر فعالیت IGF-I دارند IGFBP ها خودشان در معرض تعدیل هستند مانند پرتئولایزیس، تغییرات بعد از تورجمه ای مانند فسفوزلاسیون و همینطور اثر متقابل با سطح سلولی و ماتریکس خارج سلولی. IGFBP ها بعنوان تنظیم گر فعالیت زیستی IGF ها در جریان خون شناخته شده اند. به هر حال عملکردشان در سطح سلولی بطور کامل شناخته شده است. نشان داده شده است که IGF-I ، apoptosis را در کشت سلولهای اپیتلیالی پستان سرکوب کرد. مدلهای غدد پستانی همینطور اهمیت IGF ها بعنوان فاکتورهای بقاء سلولی در موجود زنده نشان داده اند. در مطالعاتی که در موشهای تراانس ژنتیک انجام شد، هنگامی که بیان IGF نوع یک و دو زیاد بود، apoptosis کاهش یافت و در نتیجه پسرفت پستان در این حیوانات به تأخیر افتاد.

و نقش آن در پسرفت غدد پستانی:

بقاء سلولهای اپیتالیالی را در محیط کشت افزایش داد و در موجود زنده نشان داده شده است که و از مرگ سلولی در موشهای ترانسی ژنتیک ممانعت بعمل می آورند. آزمایشات نشان داده اند که تولید توسط سلول های اپیتالیالی پستان در طی پسرفت غدد پستانی جوندگان افزایش یافته و پرولاکتین توانست از این افزایش ممانعت بعمل آورد.این پدیده( افزایش ) در خوک و گوسفند هنگامی که نوزادان از شیر گرفته می شوند اتفاق می افتد. پرولاکتین همینطور می تواند باعث افزایش تولید در پستان شود که این فاکتور می تواند بیشتر به بقاء سلول کمک کند. این پیشنهاد که در آپوتپونز غدد پستانی در طی پسرفت دخالت دارد( توسط مطالعات اخر در کاهش بیان و تأثیر پسرفت غدد پستاانی در موشهای بیهوش ، شد حمایت می شود. در حالیکه در IRF-1 (Interferon regulatory factor-1 ) در موش پسرفت و بیان در هر دو تسریع شدند. IRF-1 یک ژن سرکوب کر تومور می باشد که در کنترل تکثر سلولی و تغییر و تبدیلات دخالت دارد بهرحال یکی از بیشترین علائم قانع کننده در ارتباط با موشهای ترانس ژنتیک بیان بالای ژن سرکوبکگر PTEN می باشد(phosphatase and tensin homeo logue ) بیان بالای این ژن در غدد پستانی منجر به تخریب توسعه غدد پستانی شد. در آنالیزهای Microarray نیز افزایش بیان این ژن منجر به افزایش 26 مرتبه ای در بیان شد. PTEN بعد از بطور معمول بیشترین بیان را در غدد پستانی دارد. افزایش بیان در طی پیشرفت پروستات و غدد تیروئید و همینطور در فولیکولهایی که دچار آترزیا شده اند نیز اتفاق می افتد. این یافته نشان می دهد که اثرات محدود به پستان نیست. مارش من و همکاران نشان دادند که اضافه کردن به محیط کشت سلول های اپیتلیالی موش باعث جلوگیری از فعالیت IGF-1 شد در نتیجه مرگ سلولی افزایش یافت. بکارگیری نو ترکیب در طی آبستنی موشها ا زطریق تزریق زیرجلدی منجر به



خرید و دانلود  IGFBP5و مرگ سلولی در سلولهای اپیتلیای پستان (پزشکی)


پروژه بر هم کنش های سلولی سطح مصنوعی چسبندگی سلول هدف (عمران)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 40

 

بر هم کنش های سلولی سطح مصنوعی: چسبندگی سلول هدف

CELL-SYNTHETIC SURFACE INTERACTION : TARGETED CELL ADHESION

آندریا- ال- کوئینگ و دیوید و گرینگر

این فصل روش های به کار رفته در چسباندن و پایدار سازی اتصالات مختلف انواع سلول پستانداران را بر سطوح بیو مواد تشریح می‌کند. چنین تحقیقاتی برای تحریک (ترغیب) احیا و درمان سلول در فصل مشترک بافت- بیومواد بسیار اهمیت دارد. یکپارچگی سریع سلولی و بافت در کاشتنی های دراز مدت دستگاههای رهایش دارو و داربست های مصنوعی بافت که در بازسازی اندام کنشی مورد استفاده قرار می گیرند، جهت جلوگیری از مشکلات التهابی و ایمنی ناشی از پاسخ مزمن به جسم خارجی و نقص دستگاه ضروری است. اگر روش های بررسی شده روی سلول های ویژه هدف واقع در سطح بیومتریال از بر هم کنش های بین گیرنده های انتگرین سطح سلولی با مولکولهای ماتریس برون سلولی رونشین شده یا با اتصال کووالانسی (برای مثال، فیبرونکتین) یا با RGD که شناخته شده ترین ماده پپتیدی پیوند سلولی است بهره می گیرند. این فصل روشهای اتصال سلول ها به سطوح را از طریق گیرنده های سلول بازنگری کرده کاربرد برخی مولکلولهای پیوندی غیر انتگرین را در چسبندگی سلول تشریح کرده؛ سلول جامد (سخت)، پلیمر ها و ماتریس های ژلی به کار رفته در بیومواد چسبنده سلولی را بررسی کرده، به طور مختصر قراردادهای آزمایشگاهی مورد استفاده در کنترل رشد سطوح که وابسته به چسبندگی می باشد تکثیر و علائم اتفاقات درون سلولی سطوح را توصیف کرده؛ و مجموعه گسترده ای از مراجع حاوی متون اصلی بیان کننده فن آوری، تدابیر تحقیقاتی روز و تلاش دانشمندان در گسترش این زمینه گردآوری شده است.

-سلول‏ها در سطوح بیومواد CELLS AT BIOMATERIAL SURFACES

علارغم توسعه مداوم بیومواد جدید برای استقرار طولانی مدت در کاربردهای فن آوری زیستی و پزشکی از جمله حسگرهای زیستی، دستگاههای رهایش دارو، کاشتنی های ارتوپدی و دندانی، کاتترها، ژن درمانی، پیس میکر (دستگاه تنظیم کننده ضربان قلب)، استنت ها، اندام های مصنوعی، آزمون های زیستی، مهندسی بافت و پروتزها مواد اندکی قابلیت حفظ اتصال مداوم سلول و یکپارچگی بافت ها را در محیط آزمایشگاه از خود نشان می دهند. با این وجود یکپارچگی دستگاه با بافت برای اجتناب از التهاب مزمن پاسخ های جسم خارجی و عفونت در حین بهبود کاشتنی ضروری است.

پیشرفت های حاصل از داربست های بافت، اندام کنشی و بازسازی بافت و یکپارچگی آنی (خود جوش) بیومواد به توانایی در ارتقاء، حفظ و ترتیب چسبندگی اجزاء مورد نیاز زیست مولکولی و سلول های خاص موجود در سطح و داخل بیومواد که به طور نامشخص به عمل کاشت بستگی دارد وابسته هستند. زمانی که ترتیب وقایع و نشانه های فیزیولوژیکی که چسبندگی ابتدایی سلول- بستر و تکثیر را به نوزایی سه بعدی بلند مدت بافت مربوط می سازد نا مفهوم باشد چسبندگی سلول ها به بستر ها یک رویداد بسیار مهم برای همه انواع سلول های مرتبط با چسبندگی خواهد بود. همچنین بیان فنوتیپ و تفکیک سلول به این رخداد آغازین بستگی دارد . همچنین رویدادهای مهم ثانویه در چسبندگی که بر شناخت موفقیت آمیز سطح- سلول بستگی دارند، شامل فرایند و سازماندهی پایه سلولی ماده ماتریس برون سلولی (ECM)، سیگنال های درون سلولی ارتباط بین سلولی و یکپارچگی عملیاتی یا کشت با دیگر انواع سلول های مورد نیاز در شکل دهی ساختار و معماری بافت می شوند.

لذا، زمانی که چگونگی رفتار چسبندگی سلول نتواند به طور کامل پایداری طولانی مدت و موفقیت بیومواد مهندسی بافت را مشخص کند بر هم کنش های سطح- سلول بسیار مهم شده و می تواند برای کنترل مراحل ابتدایی بین سطحی بافت- بیومواد ضروری باشد. شیمی فصل مشترک و توپولوژی سطح عوامل تعیین کننده بسیار مهم بر هم کنش های بین بیومواد و سیالات فیزیولوژیکی سلول ها و بافت هستند. به دلیل جذب همه گیر غیر مشخص پروتئین در اغلب مواد شیمیایی ابتدایی یا غیر طبیعی به کار رفته در بیشتر بیومواد بالینی مورد استفاده (برای مثال، فلزات و آلیاژها، پلیمرهای مصنوعی، سرامیک ها) عکس العمل بدن به مواد خارجی مزمن و حاد، چسبندگی آنی سلول، و یکپارچگی بافت مشکل می شود. در مقایسه با چسبندگی سطح سلول و تکثیر در جهت گسترش التیام و یکپارچگی و پاسخ متعارف بدن به کاشتنی خارجی نتیجه رخداد های تشخیص سطح توسط سلول های مدوله کننده ایمنی (تنظم کننده ایمنی) است که به اشکال مرکب بر سطوح بیومواد پوشیده شده با پروتئین عمل کرده تا واکنش های التهابی را تحریک کنند. علاوه بر این واکنش های واسط چسبندگی نتروفیل، مونوسایت و ماکروفاژ نیز وجود دارند که از شناخت ضعیف سطح و پدیده های قابل توجه (برجسته) ناشی می شود. بدین ترتیب کنترل چسبندگی سلول- سطح برای بازسازی و یکپارچگی بافت طبیعی و همچنین جهت جلوگیری از پاسخ جسم خارجی التهاب مزمن و پس زنی نهایی دستگاه مهم است.

این فصل سعی دارد که اطلاعات و روش های روز به کار رفته توسط محققان را در زمینه اتصال مستقیم و شیمیایی لیگاندهای خاص چسبنده سلولی در جذب انواع خاص سلول های سطوح بیومواد را بیان کند. هدف نهایی این استراتژی ایجاد یک اتصال و تکثیر پایدار و جابچائی سلول ها بر روی بیومواد مصنوعی به منظور گسترش یکپارچگی بافت، نگهداری (حفاظت) فنوتیپی سلول و تفکیک سلول است.

از آنجا که مواد شیمایی مصنوعی یا طبیعی مورد قبول موجود در بیومواد کاشتنی ها اغلب به عنوان بهینه ساز رشد بافت، اتصال یا یکپارچگی سلول قلمداد می شوند، فصل مشترک میزبان، کاشتنی در بیشتر موارد جهت بهبود پاسخ میزبان به روش های شیمیایی اصلاح می گردد. عوماً استراتژی های اصلاح سطح پوشش دهی، تثبیت زیستی، ته نشینی، فیلم ها، پیوند زنی شیمایی و شاخه دار کردن برای بیان شیمیایی مطلوب به کار رفته و بدین وسیله بر هم کنش های فصل مشترک خاص بین بیومواد و محیط بیولوژیکی را تسهیل می کنند. روش های مختلف از جمله، فیلم های آلی تک لایه خود انتگرین، لیتوگرافی، پوشش دهی پلیمر و ته نشینی فیلم نازک، پیوندزنی و اصلاح پلاسما توصیف شده و به دو استراتژی عمده تقسیم می شوند: پس زنی زیستی غیر



خرید و دانلود پروژه  بر هم کنش های سلولی سطح مصنوعی چسبندگی سلول هدف (عمران)


مقاله درمورد جـلـبکـهای خوراکی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

 

آبزیان جانوری تک سلولی و پر سلولی

جـلـبکـها (آلگها)(algae): جـلبک هـا از دستـه آغـازیـان فتواتوتروف می بـاشند، یعـنـی قادرند با فتوسنتز مواد غیرارگـانـیـک را بـه مـواد ارگـانیک تبدیل کنند. فتوسنتز فرآیندی اسـت کـه طی آن نور خورشید و دی اکسید کربن به غذا و اکسـیـژن تبدیل میشود. 73 تا 87 درصد اکسیژن کره زمین توسط جلبکها (فیتوپلانکتونها) تولید میگردد. فیتوپلانکتونها جـزو جــلبکهای تک سلولی بوده، و نخستین حلقه زنجیره غذایی جانوران آبزی  را تشکیل می دهند. جلبک ها عمدتاً در آبهای کم عمق می رویند. اما زیستگاه آنها میتواند در خشکی و مناطق مرطوب، صخره ها، چشمه های آب گرم، سنگها و صخره ها، فاضلاب ها و مناطق برفی نیز باشد. همچنین جلبک ها بصورت همزیستی و یا انگل نیز زیست میکنند. جلبک ها برای رشد به نور خورشید، دی اکسید کربن(CO2) ، آب و مواد معدنی نیاز دارند. جلبکها مانند گیاهان حاوی کلروفیل و قابلیت فتوسنتز میباشند، اما برخلاف آنها فاقد ریشه، ساقه، برگ و گل هستند. دیواره سلولی جلبکها از سلولز، گلیکوپروتئین ها و پلی ساکاریدها تشکیل یافته است. ذخیره غذایی در جلبک ها نیز به شکل نشاسته است.(برخی نیز بصورت روغنها و قندهای گوناگون).

تقسیم بندی جلبک ها:

1-جلبک های پر سلولی (ماکرو آلگ ها)(SEAWEED):

- جلبک های قرمز(رودوفیت ها): مانند نوری(NORI) ،(IRISH MOSS) و دولس(DULCE) - جلبک های قهوه ای (فائوفیتها): نظیر کلپ (KELP)، سارگاسومSARGASSUM(KOMBU)،(WAKAME)،(ARAME) و(HIJIKI)

- جلبک های سبز (کلروفیت): نظیر کاهوی دریایی(ULVA) - جلبک های طلایی

نکته: حجم تولید جهانی ماکرو آلگ ها حدود 5 میلیون تن است که شامل 67 درصد آلگ های قرمز ، 30 درصد آلگ های قهوه ای و 3 درصد آلگ های سبز و میکرو الگ ها است.

2- جلبک های تک سلولی(میکرو آلگها):

- فیتوپلانکتونها و دیاتوم ها.

- کلرلا(CHLORELLA)(کلرلا ولگاریس): یک نوع جلبک سبز است. از آنجایی که دیواره سلولی آن از سلولز است از اینرو آن را بشکل پودر در می آورند تا هضم آن آسان شود. بصورت مکمل غذایی عرضه میشود، نظیر (ALGOMED) در ایران.

 

 

 

- اسپیرولینا (SPIRULINA): نوعی سیانوباکتری و یا جلبک سبز-آبی میباشد. بصورت مکمل غذایی عرضه میگردد.

 - (DUNALIELLA): بصورت مکمل غذایی عرضه میگردد. غنی از بتاکاروتن و حاوی 18 تا 22 نوع اسید آمینه است.

نکته: عصاره میکرو آلگ ها به اشکال کپسول، پودر و قرص قابل تهیه است.

3- سیانوباکتریها(CYANOBACTERIA): که به جلبک های سبز-آبی نیز شهرت دارند، در واقع نوعی باکتری میباشند که قابلیت فتوسنتز نیز دارند. برخی از آنها تولید سم کرده و در حیوانات و انسان ممکن است ایجاد مسمومیت کنند.

مصارف جلبک ها:

1-صنایع غذایی.

2-مکمل های غذایی.

3-تهیه کود.

4-منبع انرژی: به عنوان بیودیزل (بیودیزل سوختی تجدید پذیر و تجزیه پذیر است که از روغن گیاهی و یا چربی حیوانی به دست می آید. این سوخت را می توان به راحتی با گازوییل مخلوط و در خودروهای گازوییل سوز استفاده کرد)

5-تهیه هیدروژن: جلبک ها در غیاب سولفور عوض رها سازی اکسیژن، هیدورژن تولید میکنند.

6-مصارف دارویی.

7-مصارف بهداشتی، آرایشی.

8-کنترل آلودگی: زدودن دی اکسید کربن هوا، جذب پسماند کودها از رواناب های مزارع، تصفیه فاضلا بها.

9-به عنوان علوفه.

10-جایگزینی رنگدانه های شیمیایی با رنگدانه های جلبک.

11-استخراج روغن از جلبک ها که مصارف صنعتی فراوان دارد.

12-استتخراج آگار، آلژینات و کاراژینان.

- آگار(AGAR/AGAR-AGAR/KANTEN): نوعی پلی ساکارید است که از جلبک های قرمز استخراج میشود. آگار به عنوان محیط کشت باکتریها و قارچها، ملین، عامل تغلیظ کننده (در ژلاتین، بستنی، شیرینی ها، نوشیدنی ها و سوپ ها)، پایدار کننده، کنترل چاقی و دیابت، و مواد قالبگیری در دندانسازیها استفاده میگردد.

- آلژینات(ALGINATE): یا اسید آلژنیک یک صمغ چسبناک است، که در دیواره سلولی جلبک های قهوه ای به وفور یافت میشود. در آب نامحلول بوده اما جاذب آب است. طیف وسیع مصارف آلژینات شامل: در محصولات لاغری، تولید کاغذ و منسوجات، ضد آب و ضد آتش کردن منسوجات، عامل ژلاتین کننده و تغلیظ کننده (در نوشیدنی ها، بستنی ها و مواد آرایشی)، عامل سم زدا (جذب فلزات سمی از خون)، در تهیه آنتی اسید ها، مواد قالبگیری در دندانپزشکی، چسبها، رنگدانه ها و پوشش زخمها.

- کاراژینان(CARRAGEENANS): نوعی پلی ساکارید است که از جلبک های قرمز استحراج میگردد. در آب داغ نیز حل میگردد. مصارف آن شامل: عامل تغلیظ کننده (در بستنی، دسرها، سسها، ژلها)، پایدار کننده در خمیر دندانها، عامل تغلیظ کننده در مواد آرایشی و شامپو، بعنوان نگهدارنده در فرآورده های گوشتی.

نکته: در ایرلند استخرهای درمانگری وجود دارد که از آب دریا و جلبک پر شده اند. به عقیده ایرلندی ها قرار گرفتن در این استخرها در تسکین دردهای روماتیسمی و آرتریت موثر است.

ارزش تغذیه ای جلبک ها:

1- چربی جلبک ها بسیار اندک بوده و  کم کالری هستند.

2-غنی از فیبر میباشند.

3-غنی از مواد معدنی از جمله کلسیم، آهن، منیزیوم، سلنیوم، روی، مس، پتاسیم، سدیم، و کرم میباشند.

4-حاوی ویتامینهای B1,B12,B2,B9، ویتامین C، ویتامین E و ویتامین A به شکل بتاکاروتن میباشند.

5- منبع پروتئین میباشند. به ویژه جلبک نوری(NORI) که 25 تا 35 درصد وزن خشک آن از پروتئین تشکیل یافته است.

6-حاوی کلروفیل میباشند. کلروفیل از رشد تومورهای سرطانی جلوگیری میکند.

7-غنی از اسیدهای نوکلئیک DNA و RNA میباشند.

8-حاوی اسید های چرب غیر اشباع  امگا 3 و 6 میباشند.

مکمل های غذایی اسپیرولینا و کلرلا:  

55 تا 77 درصد وزن خشک اسپیرولینا و 45 تا 55 درصد وزن خشک کلرلا از پروتئین تشکیل یافته است. واجد تمام اسید آمینه های ضروری بوده و پروتئین کامل محسوب میگردند. البته نه به کیفیت پروتئین گوشت، شیر و تخم مرغ. از سویی میزان جذب پروتئین این مکمل ها بالا میباشد.

فواید مکمل های میکرو آلگ ها برای سلامتی:

1-سم زدایی: با فلزات سنگین نظیر جیوه، سرب، کادمیوم، آرسنیک و سموم حشره کش ترکیب و آن را از بدن خارج  میکند.

2-تقویت سیستم ایمنی بدن.

3-پاک سازی سیستم گوارش.

4-کاهش فشار خون.

5-ضد یبوست.

6- آنتی اکسیدان قوی و مقابله با رادیکال های آزاد.

7-خواص ضد سرطانی.

8-ضد باکتری.

9-تعدیل کننده هورمونها.

10-تاثیر مثبت بروی پوست و موها.

11-بهبود متابولیسم بدن.

12-تصفیه کننده کبد و بهبود سلامت تیروئید.

13-انرژی زا.

14-افزایش دهنده باکتریهای مفید روده.

15-تسریع روند التیام زخمها بخاطر وجود فاکتور رشد در آنها.

16-خواص ضد التهابی دارند.

16-خشبو کننده تنفس.

نکته: موارد فوق تنها ادعای تولید کنندگان مکملهای میکروآلگ ها بوده و این مکملها نبایستی به عنوان دارو جهت درمان بیماری استفاده گردند. اما از سویی مصرف آنها کاملا بی خطر بوده، و دارای ارزش تغذیه ای خوبی میباشند.

احتیاط در مصرف قرصهای مکمل میکروآلگ ها:

1-در حدود 30 درصد افراد به جلبک ها آلرژی دارند.

2-زنان باردار و شیرده بهتر است از این مکملها مصرف نکنند.

نکته آخر:

توصیه ما به شما اینکه بیشتر از محصولات ماکرو آلگها استفاده کنید .

پرورش آبزیان :

 



خرید و دانلود مقاله درمورد جـلـبکـهای خوراکی