دانلود پروژه نانو کریستال

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

رشد نانوکریستالهای cu روی نانوتیوب های پیتید بوسیله بازیافت:

کنترل اندازه نانو کریستالهای cu به وسیله هماهنگ کردن شکل پیتید.

اخیرا که در جستجو کردن روش های ابزار سازی جدید در نانو تکنولوژی که از لحاظ زیستی الهام گرفته شده اند ،یک روش زیستی جدید برای نانومیتویهای cu با استفاده از نانومیتویهای پتپید معتی از هستیدین متوالی آزمایش شد. مولکولهای پتپید متنی از هستیدین متوالی قبل نانو نیتوپ ها جفت شدند و شناخت زیستی توالی خاص نسبت به cu منجر می شود تا cu کافی روی نانو تیوپ ها را بپوشاند. نانوکریستالهاس cu به صورت یکنواخت روی نانوتیوپ های هسترین با غلظت پرشش بالا پوشانده شدند . به علاوه قطر متوسط نانو کریستال cu بین 10 و 30 nm روی نانو نیوپ به وسیله کنترل کردن شکل یستیدعی از هستیدین به وسیله تغییرات ph کنترل شد . آن نانوتیوپها تغییر مهمی را در ساخت راکستریکی به وسیله متنوع کردن قطره دایره نانوکریستال نشان دادند . بنابر این این سیستم ممکن است به یک قالب ساختاری هدایتگر برای میکروالکترونیک ها حس گرهای زیستی گسترش پیدا کرد. این دوش بازیافت ساده می تواند برای ساختن نانوتیوپ های فلزی و متنوع با پیشدهایی که توالی هایشان برای یون های مخصوص شناخته شده به کار رود .

اندازه و شکل نانو کریستال ها تاثیرات مهم روی خاصیت های کاتالیتیک و الکترونیک دارد . برای به کار بردن نانو کریستال ها به عنوان قالب های ساختاری برای الکترونیک ابزار مغناطیسی نانوکریستال ها باید جفت شوند . اگر چه نانو کریستال های گوناگون یکنواخت جمع شده اند و همچنین نانوکریستال ها روی سطوح نانو تیوپ ها اخیراً استوانه ای گزارش شده اند.

وقتی نیروی اتصالی عملکردهای موج روی هم افتاده بین نانو کریستال های هم جوار به وسیله فشار شبکه نانو کریستال ها هماهنگ می شود ، دامنه ساختارهای الکترونیک قابل توجه می باشد زیرا به مسافت و اندازه interdot بستگی دارد . اگر نانو کریستال ها بتوانند روی شکل هندسی نانو تیوپ در قطرهای کنترل شده و غلظت های پوشش تشکیل شوند ممکن است نانوتیوب هایی با خاصیت های الکترونیک سازگار از یک نوع نانو کریستال تولید کند . اگر چه این نوع ماده به عنوان یک قالب ساختاری به کار می رود تا اجزای الکترونیکی با اندازه نانو متر در حس گرهای میکروالکترونیکی و زیستی ریشه هایی را هم مربوط سازد .

سیستم های زیستی ترکیب های نانو کریستال فلزات گوناگون در شکل ها و اندازه های دقیق و قابل تجدید را کنترل می کنند . بنابر این به کار بردن نانوتیوب ها به عنوان قالب ها که در آن نانوکریستال های monodisperse رشد می کنند ، منطقی است .پیچیدگی فلزات و پپتیدهایی شامل هستییدین به صورت گسترده ای مطالعه شده اند ، زیرا میل ترکیبی بالای آنها برای یون های فلزی سیستم های عصبی مرکزی به وسیله تغییر شکل پپیتد به شکل های غیر عادی صدمه می زند و این تغییر شکل پروتئین ممکن است سبب بیماری پارکنسون و بیماری آلزایمر شود . بنابر این شکل نانوتیوب های غنی از هیستیدین متوالی برای به کار بردن یک قالب کافی برای ترکیب های نانوتیوب فلزی میسر می باشد ، به علت توالی های خاص پپیتد ها برای تولید نانوکریستال ها بابلور بالا . به علاوه شکل های پپیتد روی نانوتیوب ها که می توانند به وسیله شرایط تجربی مثل PH غلظت یون و درجه حرارت ، تعیین اندازه و غلظت پوشش نانوکریستال ها کنترل شوند بنابر این اندازه و غلظت پوشش نانوکریستال ها روی سطح نانوتیوب پپیتد غنی از هیستیدین به وسیله هماهنگ کردن آن شرائط کنترل می شوند . زیرا نانوکریستال های فلزی در قطرهای کمتر از nm 10 برای مشاهده یک تغییر هادی مهم به وسیله اندازه نانوکریستال ها هستند . این سیستم ممکن است به یک قالب ساختاری نانوتیوب گسترش پیدا کند .

با به کار بردن این قاعده ، نانو کریستال های Au را روی نانویتوب های متوالی

[Alu-His-His-Ala-His-His-Ala-Asp(HRE) ]

بازیافت کردیم و غلظت پوشش نانوکریستال Au به وسیله تغییر ph محلول کنترل شد. پپتیدهای HRE متوالی به وسیله تغییر PH غلظت پوششی نانوکریستال Au را کنترل کرد.

اندازه نانوکریستال Au بیش از ارزش های گوناگون PH ثلبت بود، زیرا شکل پپتید HRE نمی توانست به وسیله تغییر PH ، تغییر پیدا کند و این به علت غلظت استحکام پپتید HRE است.

در اینجا ما رشد نانوکریستال Cu را روی نانوتیوب ها به وسیله یک پپتید غنی از هیتیدین شرح می دهیم ، عملکرد ساخت در شکل 1 شرح داده شده است. به طور خلاصه پپتیدهای HG12 متوالی به گروه های آمید نانوتیوب ها پراکنده شدند و به وسیله هیدروژن جفت شدند.

شکل 1a. سپس پپتیدهای HG12 ، Cu(II) را به عنوان محل تشکیل هسته

دانلود تحقیق نانو کریستال

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 23

رشد نانوکریستالهای cu روی نانوتیوب های پیتید بوسیله بازیافت:

کنترل اندازه نانو کریستالهای cu به وسیله هماهنگ کردن شکل پیتید.

اخیرا که در جستجو کردن روش های ابزار سازی جدید در نانو تکنولوژی که از لحاظ زیستی الهام گرفته شده اند ،یک روش زیستی جدید برای نانومیتویهای cu با استفاده از نانومیتویهای پتپید معتی از هستیدین متوالی آزمایش شد. مولکولهای پتپید متنی از هستیدین متوالی قبل نانو نیتوپ ها جفت شدند و شناخت زیستی توالی خاص نسبت به cu منجر می شود تا cu کافی روی نانو تیوپ ها را بپوشاند. نانوکریستالهاس cu به صورت یکنواخت روی نانوتیوپ های هسترین با غلظت پرشش بالا پوشانده شدند . به علاوه قطر متوسط نانو کریستال cu بین 10 و 30 nm روی نانو نیوپ به وسیله کنترل کردن شکل یستیدعی از هستیدین به وسیله تغییرات ph کنترل شد . آن نانوتیوپها تغییر مهمی را در ساخت راکستریکی به وسیله متنوع کردن قطره دایره نانوکریستال نشان دادند . بنابر این این سیستم ممکن است به یک قالب ساختاری هدایتگر برای میکروالکترونیک ها حس گرهای زیستی گسترش پیدا کرد. این دوش بازیافت ساده می تواند برای ساختن نانوتیوپ های فلزی و متنوع با پیشدهایی که توالی هایشان برای یون های مخصوص شناخته شده به کار رود .

اندازه و شکل نانو کریستال ها تاثیرات مهم روی خاصیت های کاتالیتیک و الکترونیک دارد . برای به کار بردن نانو کریستال ها به عنوان قالب های ساختاری برای الکترونیک ابزار مغناطیسی نانوکریستال ها باید جفت شوند . اگر چه نانو کریستال های گوناگون یکنواخت جمع شده اند و همچنین نانوکریستال ها روی سطوح نانو تیوپ ها اخیراً استوانه ای گزارش شده اند.

وقتی نیروی اتصالی عملکردهای موج روی هم افتاده بین نانو کریستال های هم جوار به وسیله فشار شبکه نانو کریستال ها هماهنگ می شود ، دامنه ساختارهای الکترونیک قابل توجه می باشد زیرا به مسافت و اندازه interdot بستگی دارد . اگر نانو کریستال ها بتوانند روی شکل هندسی نانو تیوپ در قطرهای کنترل شده و غلظت های پوشش تشکیل شوند ممکن است نانوتیوب هایی با خاصیت های الکترونیک سازگار از یک نوع نانو کریستال تولید کند . اگر چه این نوع ماده به عنوان یک قالب ساختاری به کار می رود تا اجزای الکترونیکی با اندازه نانو متر در حس گرهای میکروالکترونیکی و زیستی ریشه هایی را هم مربوط سازد .

سیستم های زیستی ترکیب های نانو کریستال فلزات گوناگون در شکل ها و اندازه های دقیق و قابل تجدید را کنترل می کنند . بنابر این به کار بردن نانوتیوب ها به عنوان قالب ها که در آن نانوکریستال های monodisperse رشد می کنند ، منطقی است .پیچیدگی فلزات و پپتیدهایی شامل هستییدین به صورت گسترده ای مطالعه شده اند ، زیرا میل ترکیبی بالای آنها برای یون های فلزی سیستم های عصبی مرکزی به وسیله تغییر شکل پپیتد به شکل های غیر عادی صدمه می زند و این تغییر شکل پروتئین ممکن است سبب بیماری پارکنسون و بیماری آلزایمر شود . بنابر این شکل نانوتیوب های غنی از هیستیدین متوالی برای به کار بردن یک قالب کافی برای ترکیب های نانوتیوب فلزی میسر می باشد ، به علت توالی های خاص پپیتد ها برای تولید نانوکریستال ها بابلور بالا . به علاوه شکل های پپیتد روی نانوتیوب ها که می توانند به وسیله شرایط تجربی مثل PH غلظت یون و درجه حرارت ، تعیین اندازه و غلظت پوشش نانوکریستال ها کنترل شوند بنابر این اندازه و غلظت پوشش نانوکریستال ها روی سطح نانوتیوب پپیتد غنی از هیستیدین به وسیله هماهنگ کردن آن شرائط کنترل می شوند . زیرا نانوکریستال های فلزی در قطرهای کمتر از nm 10 برای مشاهده یک تغییر هادی مهم به وسیله اندازه نانوکریستال ها هستند . این سیستم ممکن است به یک قالب ساختاری نانوتیوب گسترش پیدا کند .

با به کار بردن این قاعده ، نانو کریستال های Au را روی نانویتوب های متوالی

[Alu-His-His-Ala-His-His-Ala-Asp(HRE) ]

بازیافت کردیم و غلظت پوشش نانوکریستال Au به وسیله تغییر ph محلول کنترل شد. پپتیدهای HRE متوالی به وسیله تغییر PH غلظت پوششی نانوکریستال Au را کنترل کرد.

اندازه نانوکریستال Au بیش از ارزش های گوناگون PH ثلبت بود، زیرا شکل پپتید HRE نمی توانست به وسیله تغییر PH ، تغییر پیدا کند و این به علت غلظت استحکام پپتید HRE است.

در اینجا ما رشد نانوکریستال Cu را روی نانوتیوب ها به وسیله یک پپتید غنی از هیتیدین شرح می دهیم ، عملکرد ساخت در شکل 1 شرح داده شده است. به طور خلاصه پپتیدهای HG12 متوالی به گروه های آمید نانوتیوب ها پراکنده شدند و به وسیله هیدروژن جفت شدند.

شکل 1a. سپس پپتیدهای HG12 ، Cu(II) را به عنوان محل تشکیل هسته

دانلود تحقیق مقاله اثر کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم ها و برش های خطی در موش ها

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 12

به نام خدا

Effects of molecular weight and deacetylation degree of chitin / chitosan on wound healing

اثر وزن مولکولی و DD کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم

خلاصه :

در این مقاله اثر کیتین و کیتوسان روی فرآیند ترمیم زخم ها و برش های خطی در موش ها بررسی شده است . تحکام شکاف زخم در گروههای کیتوسان (cos),D-glucosamine (GLcNAc)] N-acetyl –D-glucosamine و Chiti – aligosaccharide (NACOS) و کیتین ) بیشتر بود .

فعالیت آنزیم های کلاژناز هم در گروه های کیتوسان بیشتر از گروههای کتین است .

میزان تغییرات در مورد تجمع و استحکام و فعالیت آنزیم های کلاژ ناز در نمونه های مختلف زیاد نبود.

دریافته های بافت شناسی رشته های کلاژن به صورت عمود بر خط برش در گروه های (NACOS,COS) رشد کردند و در گروههای کیتوسان تعدادی فیبروبلاست فعال شده در اطراف زخم دیده شد.

در DD های بالا استحکام خط برش ترمیم یافته بیشتر است مچنین سمیزان فیبروبلاست های ظاهر شده اطراف زخم .

مقدمه :

کیتین و کیتوسان تعدادی خواص بیولوژیکی مفید در کاربرد هایی نظیر : 1- پوشش زخم ها 2- زیست سازگاری بالا 3-قابلیت زیست ستخریب پذیری 4- عامل انعقاد خون 5- عامل ضد عفونت 6- عامل تسریع در ترمیم زخم در این تحقیق روی اثر کیتین و کیتوسان روی ترمیم زخم کار شده و بهایننتیجه رسیده که این موارد ست های ترمیم و سلول های (PMN) Polymorphonuclear و فیبروبلاست ها و سلول های اندوتلیال رگ ها را فعال می کنند .

وقتی کیتین و کیتوسان در بدن استفاده می شوند توسط آنزیم های کیتیناز و کیتوساناز خریب می شوند و متعاقباٌ به متومر و الیگومر هایشان تبدیلمی شوند .

در تحقیقات گذشته ثابت شده که نه تنها کیتین و کیتوسان بلکه ایگومرها و منومرهای آنها نیز روی مهاجرت سلول های ساندوتلیان و فیبروبلاست ها اثر دارد و منومرها و الیگومرهای آنهابر روی ترمیم زخم ها در محیط in-vivo موثرند . هر چند که رابطة بین خواص شیمیایی و کیتین و کیتوسان و ترمیم زخم هستند شناخته نشده است .

در تحقیق حاضر کیتین و کیتوسان با وزن های مولکولی مختلف و DD های مختلف آماده شده اند و اثر آنهاروی ترمیم زخم های برشی ایجاد شده در موشها آزمایش شده . و همچنین استحکام زخم ترمیم شده و میزان آنزیم کلاژناز در بافت هم اندازه گیری شده که این دو عنوان شاخص برای ترمیم زخم هستند .

آزمایشات :

در این تحقیق تین و کیتوسان توسط شرکت Sunfive + ژاپن ساخته شه است

کیتین ( باوزن مولکولی 300KD ) و کیتوسان ( با وزن مولکولی 80KD ) ا میانگین سایز 5/3 میکرو متر بوسیله اکسید اتیلن استریل شدند و در محلول بافر فسفات ( PBS با PH=7/2 ) با غلظت 10 میلی گرم بر میلی لیتر معلق می شوند .

کیتین و کیتوسان به ترتیب شامل DD های کمتر از 10 درصد و بیشتر از 80 درصد هستند .

NACOS و COS به ترتیب از ترکیب [GLcNAcNAc5] و [GLCN1, GLCN6] بدست آمده اند .

الیگومرها و منومرها در محلول PBS با غلظت 10 میلی گرم بر میلی لیتر حلشدند و از فیلترهای با روزنه های 45/0 میکرو متر عبور کرده و استریل شدند .

هر نموه با غلظت 1/0 تا 10 میلی گرم بر میلی لیتر با PBS تنظیم شد.

چهار نمونه مختلف deacetylation شده کیتین (dac) ( با 14% و 23% و 63% و 96% ) یک وزن مولکولی یکسان (50KD) بوسیله شرکت Sunfive تهیه شده و بصورت پودری با میانگین سایز 6 تا 8 میکرومتر استرل شده و به همان روش تنظیم کیتین و کیتوسان تنظیم شده است .

پودر ها با DD 100% رابا (DAC100) نشان می دهند .

وزن مولکولی هم در این تحقیق توسط روش viscosity تعیین شده

مطالعه اثرات تداخلی روی در جذب و انتقال آهن

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 143

فصل اول

(1) مقدمه

1-1 متابولسیم روی

1-1-1 پیشگفتار

در طبیعت دهها عنصر وجود دارند که با مقادیری هر چند اندک، در بدن موجودات زنده اعمال و وظایف بسیار حیاتی را انجام می دهند و همچنین وجود این عناصر در رژیم غذایی موجدات زنده برای رشد و ابقاء حیات امری ضروری است همچنین میزان این عناصر در رژیم غذایی بایستی در یک حد مطلوب و متعادل باشد تا حیات موجودات زنده دچار اختلال نگردد. متابولیسم و نقش این عناصر و ماهیت بیماریهای ناشی از کمبود یا ازدیاد آنها بر موجودات زنده توسط متخصصین بیوشیمی پزشکی و تغذیه مورد مطالعه قرار گرفته است. از آنجایی که مقادیر آهن سوم (Capacity total Iron binding) TIBC در وضعیتهای گوناگون انسانی، جغرافیایی، جنسی و ... بر حسب عادات غذایی (Food habit) مردم متفاوت است. لذا هدف از این تحقیق مطالعه اثرات تداخلی فلز روی در جذب و انتقال آهن سرم می‌باشد.

روی به عنوان یک عنصر حیاتی و مهم در تغذیه روزانه انسان و حیوان به شمار می رود نقش بیولوژیکی بزرگی در طبیعت ایفا می کند. روی نقشهای کاتالیکی ، ساختاری و اثر گذاری در بیش از 200 متالوآنزیم روی که در سیستم‌های بیولوژیکی شناسایی شده اند را ایفا می کند. این آنزیمها در متابولیسم نوکلئیک اسید و پروتئین و تولید انرژی وبسیاری مواد دیگر دخیل هستند (83) روی به عنوان یکی از مواد معدنی موجود در بدن انسان که دارای اثرات و ویژگی‌هایی در بافتهای مختلف است، به عنوان بخشی مهم از 300 آنزیم مختلف عمل می کند. به همین دلیل این ماده معدنی نقش مهمی در پروسه‌های فیزیولوژیکی و مسیرهای متابولیسمی زیست شیمی ایفا می کند. بیش از90% این ماده معدنی به صورت ذخیره در بدن : (30% آن در استخوانها 60% آن در ماهیچه‌ها) موجود است (82) غنی ترین منابع غذایی روی مرکب از جانوران دریایی علی الخصوص صدفهای خوراکی، گوشت، ماهی، مرغ و تخم مرغ است. ترمیم و التیام زخمها، حمایت ایمنی بدن، کاهش توان و سختی بیماری سرماخوردگی، حمایت و مراقبت از غده پروستات، افزایش باروری و تولید اسپرم از مهمترین وظایف و کار کردها و اثرات ماده معدنی روی در بدن می باشد.به این دلیل روی دارای نقش مهمی در سی صد میسر متابولیسی و عملکرد‌های مختلف بیوشیمی دارا می باشد. این ادعا بر اساس نقش و وظیفه تغذیه، در ترکیب وسیعی از پروسه‌ها و فعالیتهای بدن که شامل هضم، ترمیم، زخم، تولید انرژی در بدن، رشد عضلات، ترمیم بافتهای سلولی، سنتز کولاژن، استقامت استخوانها، عملکردهای هوشی وذهنی، متابولسیم کربوهیدارتها و عملکردهای تناسلی می باشد. حتی کمبود متوسط و معمولی روی در بدن باعث تاثیر منفی بر روی سیستم ایمنی بدن کاهش میزان اسپرم و عملکرد نادرست حافظه همراه است. شاید مشهورترین ادعایی که اخیرا درباره کارایی روی در بدن ارائه گردیده، نقش مهم آن در رابطه با سیستم ایمنی بدن است.

1-1-1-2-خصوصیات فیزیکی و شیمایی روی:

روی فلزی با وزن ملکولی 4/65 گرم بر مول می باشد و در گروه IIB و ردیف چهارم از جدول تناوبی قرار گرفته است. روی را با علامت اختصاری Zn نمایش می دهند و دارای عدد اتمی 30، وزن اتمی 38/65، چگالی gr/cm3 14/7 در oc 20، انرژی نخستین یونش آن 394/9 و دارای 5 ایزوتوپ رادیواکتیوی طبیعی و یا حاصل شکافت هسته ای دیگر می باشد، فراوانترین ایزوتوپهای آن Zn 64 با فراوانی 6/48% و Zn 66 با فراوانی 9/27و Zn 68 با فراوانی 8/18% می باشد نیمه عمر روی d 244 65 می باشد. جزء عناصر احیاء کننده قوی و خود اکسید می شود 763/0 و بیشتر در حالت دو ظرفیتی موجود می باشد. یکی از عناصر کمیاب و ضروری بدن است. زیرا در اعمال اساسی مولکولی زیادی شرکت می کند. دسته ای از نمکهای کم محلول روی شامل هیدروکسید ، اکسالات و سولفید می باشد. روی با برخی از ترکیبات معدنی شامل سیترات لیدروکسید تولید کمپلکسهای محلول می کند.

پروژه تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ (پزشکی)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 13

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود. خرگوش‌هایی که دارای آسیبهای ناقص عصبی عصب اوریکولاریس بودند مورد مطالعه قرار داده و مشاهده کردند که در طی چند روز اول پس از ایجاد آسیب و ضایعه، تحریک الکتریکی تنه سمپاتیک و تزریق داخل شریانی کته کولامین‌ها حدوداً 3/1 گیرنده‌های درد نوع C کشف شده را که توسط آسیب ناقص اولیه عصبی از بین نرفته‌اند تحریک یا حساس می‌نماید. گیرنده‌های درد مکانیکی ندرتاً توسط تحریک سمپاتیک فعال می‌شوند. Bassut و همکارانش این فرضیه را ارایه کردند که آسیب ناقص عصبی باعث افزایش آدرنوسپتورهای آلفادو فعال در غشاء پلاسمای فیبرهای دست نخورده حس